Aterosklerose is 'n langdurige siekte van die hart en groot vate, wat gekenmerk word deur skade aan die arteriële wand en die afsetting van atheromatiese massas daarop, met verdere sluiting van die lumen en die ontwikkeling van komplikasies van die brein, hart, niere, onderste ledemate.
Die siekte self kom hoofsaaklik by bejaardes voor, hoewel dit nou by kinders en adolessente klein cholesterolafsettings op die wande van bloedvate gediagnoseer word.
In die afwesigheid van behoorlike behandeling, kan aterosklerose van enige lokalisering lei tot isgemie en hipoksie van organe en stelsels, trofiese en nekrotiese veranderinge in die vel en sagte weefsel.
Die oorsake van hierdie patologie kan in twee groepe verdeel word - veranderlik en nie-modifiseerbaar.
Die eerste bevat redes wat beïnvloed kan word deur lewenstylveranderings en medikasie. Hier is 'n paar van die volgende:
- 'N sittende leefstyl met 'n oorwegend sittende werk.
- Oortreding van 'n rasionele dieet - 'n onreëlmatige dieet met baie vetterige, gebraaide kosse ryk aan cholesterol.
- Slegte gewoontes - oormatige drink, rook.
- Spanning en sielkundige oorbelasting.
- Arteriële hipertensie met aanwysers van druk bo 140 by 90 millimeter kwik in rus met verskeie metings.
- Diabetes mellitus met swak glukemiese beheer en gereelde ketoasidotiese toestande.
- Hipercholesterolemie - 'n toename in die hoeveelheid totale cholesterol (meer as 5,5 mmol / l), dislipidemie - 'n skending van die verhouding tussen lipotroteïene van verskillende breuke ('n toename in lae-digtheid lipoproteïene, trigliseriede, 'n afname in hoë-digtheid lipoproteïene).
- Abdominale vetsug met 'n middel by mans is meer as 102 cm, en by vroue meer as 88 cm.
Faktore wat nie beïnvloed kan word nie, sluit 'n belaste familiegeskiedenis in (familiehipercholesterolemie en dislipidemie, sterftes van familielede van kardiovaskulêre siektes tot 50 jaar oud), ouderdom (by mans ontwikkel aterosklerose na 45 jaar, by vroue - na 55), geslag ( ontwikkel meer gereeld by mans, aangesien vroulike geslagshormone die bloedvate beskerm.
Patogenetiese meganismes van gedenkplaatvorming
Die kombinasie van hiperlipidemie en vaskulêre skade lei tot die vorming van veranderde cholesterolkomplekse met proteïene en die oordrag daarvan onder die intima van die are.
Lipiede word gevang deur makrofage, wat verander in xantomatiese selle, wat aansienlik groter word.
Hierdie selle lewer groei- en migrasiefaktore vir witbloedselle en bloedplaatjies. Daar is hegting en samevoeging van plaatjies, die verdeling van trombotiese faktore.
Die gedenkplaat groei vinnig, wat die lumen van die vat blokkeer as gevolg van die vorming van 'n bindweefselraamwerk en band.
Onder invloed van groeifaktore word kapillêres gevorm vir die bloedtoevoer na die meeste atheromatiese massas. Die laaste fase van ontwikkeling is die nekrose van die middel van die gedenkplaat, die sklerose en verkalking daarvan.
Morfologiese veranderinge in die voorkoms van aterosklerose word gekenmerk deur die vordering van die siekte, van gering tot ernstig.
Die eerste fase van die ontwikkeling van aterosklerose is dolipied; dit het geen morfologiese spesifieke veranderinge nie. Dit word gekenmerk deur 'n toename in die deurlaatbaarheid van die vaskulêre wand, 'n skending van die integriteit daarvan - brandpunt of totaal, sweet van die vloeibare deel van die bloed in die subendotheliale ruimte.
Muoïede swelling, opeenhoping van fibrien en fibrinogeen, ander plasmaproteïene, lae digtheid lipoproteïene en cholesterol word gevorm.
Om hierdie stadium te diagnoseer, is dit voldoende om 'n histologiese studie van die vaskulêre muurpreparate te gebruik en spesifieke kleurstowwe te gebruik - blou tionien, waarin die verskynsel van metachromasie en kleuring van die aangetaste gebiede in pers waargeneem word.
Die tweede fase - lipoidose - word gekenmerk deur die afsetting van cholesterol en lipoproteïene in die vorm van vetstroke en geel kolle wat nie bo die vlak van die endoteel styg nie.
Sulke veranderinge in die struktuur van bloedvate kan selfs by kinders en adolessente waargeneem word, en vorder nie noodwendig in die toekoms nie. Lipiede word onder die intima in makrofage of skuimagtige selle en gladde spierselle van bloedvate neergesit. Dit is ook moontlik om hierdie stadium histologies te diagnoseer, kleuring word uitgevoer deur Soedan 4, 5, vetrooi O.
Aangesien aterosklerose 'n stadig siekte is, kan hierdie stadium lank duur en geen noemenswaardige kliniese simptome veroorsaak nie.
Die eerste vate, soos die aorta, kransslagare, breinvate, niere en lewer, ondergaan die eerste patologiese veranderinge.
Die lokalisering van die proses hang af van die kenmerke van die hemodinamika op die skeurplekke van vate, soos aorta-bifurkasie in die iliaire arteries.
Die derde fase van die ontwikkeling van aterosklerotiese gedenkplaat is liposklerose - die vorming van elastiese en kollageenvesels in die endoteel, die verspreiding van fibroblaste, hul isolasie van groeifaktore en die ontwikkeling van jong bindweefsel.
Verdere patofisiologiese ontwikkeling van aterosklerotiese gedenkplaat
Morfologies word die gedenkplate bo die vlak van intimiteit verhef, die oppervlak van die vaartuig word knol, heterogeen. Sulke gedenkplate kan die lumen van die arterie vernou en lei tot isgemie van organe en stelsels, afhangende van die ligging, kan dit lei tot komplikasies soos beroerte, kortstondige isgemiese aanval, miokardiale infarksie, vernietiging van die vate van die onderste ledemate.
Die volgende stadium van progressie van siektes is ateromaties, gekenmerk deur die verval van die sentrale deel van die gedenkplaat, en disorganisering daarvan.
Kristalle van cholesterol, vetsure, fragmente van kollageenvesels, xantomaselle en T- en B-limfosiete word in die detritale massa opgespoor. Hierdie massa word van die holte van die vat geskei deur die kapsule van die gedenkplaat, wat bestaan uit bindweefsel.
Die volgende fase is ulserasie, gekenmerk deur 'n skeur van die gedenkplaatmembraan, en die vrystelling van die inhoud daarvan in die bloedstroom, die vorming van 'n ateromatiese ulkus. Die gevaar van hierdie stadium is die onstabiliteit van sulke gedenkplate, die moontlikheid om akute iskemiese en trombo-emboliese letsels van organe en weefsels te ontwikkel.
Op die plek van vorming van ulkusse kan aneurisme ontwikkel - uitsteek van die vaskulêre wand en selfs breuk. Die laaste fase van die patologiese proses is die versteuring van die gedenkplaat, dit wil sê die afsetting van kalsiumsoute daarin.
As gevolg hiervan word die aangetaste gebied van die vaartuig gekompakteer, is die geduld benadeel of heeltemal afwesig.
Manifestasies van strukturele afwykings van bloedvate kan polimorfies wees, dit wil sê, volwasse gedenkplate met verkalkings en vetterige kolle kan gelyktydig waargeneem word.
Aterosklerotiese gedeeltes self kan bemoeilik word deur bloeding, bloedklonte en kapselbreuk.
Klinies word aterosklerotiese gedeeltes in stabiel en onstabiel verdeel.
In gedenkplate van die eerste tipe is die bindweefselbedekking goed gedefinieerd, dig, nie geneig tot skeur en vrystelling van die inhoud nie, en lei dit dus nie tot akute komplikasies van aterosklerose nie. Hierdie gedenkplate word gekenmerk deur chroniese komplikasies - chroniese isgemie van organe of weefsels, hul sklerose, distrofie of atrofie, stabiele angina pectoris, chroniese vaskulêre insuffisiënt.
In die tweede tipe is die band geneig tot trane en uitgang van die kern, komplikasies - akute vaskulêre insuffisiëntie en isgemie van organe, onstabiele angina en akute koronale sindroom, grys versmelting van die brein, gangreen van die ledemate.
Die basiese aspekte van die behandeling van aterosklerose en die voorkoming daarvan
Die behandeling van reeds gevormde aterosklerotiese gedeeltes, wat klinies en objektief gediagnoseer word, bestaan uit 'n geïntegreerde benadering, en sluit verpligte regstelling van veranderlike faktore in.
Hierdie kompleks sluit in - regulering van voeding, die gebruik van meer vars groente en vrugte, graan, suiwelprodukte en die daarstelling van 'n drankregime.
Dit is ook belangrik om op te hou rook, matige alkoholverbruik, voldoende fisieke aktiwiteit (stap, hardloop, aerobics).
Die belangrikste behandeling is medikasie, dit sluit middels in waarvan die farmakologiese werking daarop gemik is om cholesterol en die fraksies daarvan te verlaag:
- statiene (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrate;
- probucol;
- nikotiensuur.
Word ook gebruik:
- antiplaatplaatjies (asetielsalisielsuur, Magnikor);
- teenstollingsmiddels (heparien);
- vasoaktiewe medisyne (Cilostazolum);
- antispasmodika (Drotaverinum, Papaverineum);
- vitamienpreparate.
In ernstige gevalle van die siekte, met akute komplikasies, trofiese letsels van die sagte weefsel en gangreen ledemaat, word chirurgiese behandeling gebruik - van lae traumatiese operasies om die bloedsirkulasie te herstel (stenting, omleiding chirurgie, ballon angioplastie), verwydering van die aangetaste vate (endarterektomie met verdere vaatprostetika) voor intervensies vir die doel verwydering van nie-lewensvatbare weefsels (nekrektomie, amputasie van 'n ledemaat).
Die voorkoming van verhoogde cholesterol en die ontwikkeling van aterosklerose is primêr - by gesonde mense en sekondêr - met 'n reeds gediagnoseerde siekte.
Die belangrikste stappe van primêre voorkoming is 'n gesonde dieet, matige liggaamlike aktiwiteit, die opgee van slegte gewoontes, die monitering van druk en cholesterolvlakke, gereelde mediese ondersoeke deur 'n algemene praktisyn.
Vir sekondêre voorkoming is dit nodig om te begin met die behandeling van gelyktydige siektes, die verlaging van bloeddruk, die neem van statiene en plaagdoders, die tydige diagnose en die behandeling van komplikasies.
Die etiologie van aterosklerose word in die video in hierdie artikel beskryf.
