Die oorsaak van hoë sterftes of gestremdhede by mense met diabetes, ongeag die tipe siekte, is die stadig ontwikkelende diabetiese nefropatie.
Hierdie artikel word gewy aan hoe hierdie gevaarlike siekte ontwikkel en hoe dit ontwikkel.
Diabetiese nefropatie: wat is dit?
Diabetiese nefropatie (DN) is 'n patologie van nierfunksie wat ontwikkel het as 'n laat komplikasie van diabetes. As gevolg van DN neem die filterfunksie van die niere af, wat lei tot nefrotiese sindroom, en later tot nierversaking.
Gesonde nier- en diabetiese nefropatie
Laasgenoemde is in 80% van die gevalle dodelik. Die rede hiervoor is die patologie van die glomeruli, buisies. Hierdie siekte kom by bykans 20% van mense met diabetes voor.
Boonop is mans en insulienafhanklike diabete meer geneig as diegene wat aan diabetes wat nie van insulien afhanklik is nie. Die hoogtepunt van die ontwikkeling van die siekte is die oorgang na die stadium van chroniese nierversaking (CRF), wat gewoonlik 15-20 jaar diabetes voorkom.
Redes
Daar word dikwels verwys na die oorsaak van die ontwikkeling van diabetiese nefropatie, chroniese hiperglisemie, gekombineer met arteriële hipertensie. In werklikheid is hierdie siekte nie altyd 'n gevolg van suikersiekte nie.
Oorweeg as die belangrikste teorieë wat hierdie siekte uitlok.
- metaboliese. Chronies hoë glukose lei tot patologiese skade aan die nierweefsel, wat nierfunksie veroorsaak;
- hemodynamische. Volgens hierdie teorie word 'n verswakte intrarenale bloedvloei veroorsaak deur langdurige hipertensie, wat eerste lei tot hiperfiltrasie, en namate die bindweefsel groei, tot 'n beduidende vermindering in die filtrasietempo.
- genetiesewat die aktivering van geenfaktore by diabetes voorstel.
Ander uitdagende faktore wat die ontwikkeling van DN veroorsaak, is dislipidemie en rook.
Grade
DN ontwikkel geleidelik en gaan deur verskillende fases;
- die eerste fase kom aan die begin van diabetes voor en word gepaard met nier-hiperfunksie. In hierdie geval word die selle van die nierweefsel groter, is daar 'n toename in filtrasie en uitskeiding van urine. Hierdie toestand gaan nie gepaard met eksterne manifestasies nie;
- gewoonlik is daar in die derde jaar van diabetes 'n oorgang van die eerste fase na die tweede. Gedurende hierdie periode begin strukturele veranderinge plaasvind in die selle van die nierweefsel, wat lei tot die verdigting van die wande van die vate. Eksterne manifestasies van patologie word nie waargeneem nie;
- gemiddeld, na 5 jaar, begin die ontwikkeling van die derde fase, wat 'n diabetiese nefropatie genoem word. Dit word gediagnoseer met 'n beplande of ander soort ondersoek. 'N Siekte word gemanifesteer deur die voorkoms van proteïene in die urine, wat dui op 'n taamlike uitgebreide skade aan die vate van die niere, wat lei tot 'n verandering in GFR. Hierdie toestand word mikroalbuminurie genoem;
- na 'n verdere 5-10 jaar, in die afwesigheid van voldoende behandeling, gaan die aanvang van diabetiese nefropatie na 'n duidelike stadium, gepaard met lewendige kliniese tekens. Hierdie stadium word proteïnurie genoem. Die vierde fase van DN word gemanifesteer deur 'n skerp afname in proteïene in die bloed en die ontwikkeling van ernstige swelling. In ernstige vorme van proteïnurie word diuretika ondoeltreffend, en u moet 'n gat gebruik om oortollige vloeistof te verwyder. Tekort aan proteïene in die bloed lei daartoe dat die liggaam sy eie proteïene begin afbreek, wat lei tot ernstige gewigsverlies van die pasiënt en die voorkoms van sekere simptome, insluitend 'n beduidende toename in bloeddruk;
- die vyfde laaste fase van die siekte word die uremiese of terminale fase van chroniese nierversaking genoem. Op hierdie stadium kan die niere nie die sekresie hanteer nie, aangesien hul vate heeltemal geslinger is en die filtrasietempo tot 10 ml / min en laer daal, word die eksterne simptomatologie versterk, wat 'n lewensgevaarlike karakter kry.
Simptome
'N Kenmerk van hierdie chroniese siekte is dat dit stadig ontwikkel oor baie jare asimptomaties op die eerste - prekliniese stadium - gepaard met 'n volledige afwesigheid van eksterne manifestasies.
Die eerste oproepe wat indirek dui op diabetiese nefropatie is:
- hipertensie;
- moegheid;
- droë mond;
- gereelde nagtelike urinering;
- poliurie.
Terselfdertyd kan die resultate van kliniese toetse 'n verminderde urien-spesifieke gewig toon, die ontwikkeling van bloedarmoede en veranderinge in lipiedbalans, hoë kreatinien en bloedureum aandui.
Later, na die 4de tot 5de graad in sy ontwikkeling, kom die siekte na vore in die vorm van naarheid, die voorkoms van braking, verlies van eetlus, gepaard met swelling, kortasem, jeuk, slapeloosheid.
Diagnose
Die ondersoek wat nodig is om 'n diagnose te maak, word uitgevoer deur 'n endokrinoloog-diabetoloog of terapeut. Dit behels gereelde toetsing van urinetoetse vir albumien en proteïnurie, en bloedtoetse vir kreatinien en ureum. Hierdie studies stel ons in staat om MD's op 'n vroeë stadium te identifiseer en die progressie daarvan te voorkom.
Aanbevole ontledingsfrekwensie:
- elke 6 maande - vir pasiënte met tipe I-diabetes langer as vyf jaar;
- jaarliks - vir diegene wat langer as 5 jaar tipe II-diabetes het.
As 'n ekspressiewe metode vir die diagnosering van mikroalbuminurie, kan absorberende tablette en toetsstroke vir urine ook gebruik word, waardeur 5 minute die teenwoordigheid van albumien en die vlak van mikrokonsentrasie akkuraat bepaal kan word.
Die ontwikkeling van diabetiese nefropatie word aangedui deur die opsporing van albumien in die urine - 30-300 mg / dag, sowel as glomerulêre hiperfiltrasie.. Die proteïen of albumien wat in die algemene urienanalise by 'n konsentrasie van meer as 300 mg / dag opgespoor is, dui op die oorgang van diabetiese nefropatie na proteïnurie.
Hierdie toestand gaan gepaard met hoë bloeddruk en die voorkoms van tekens van 'n nefrotiese sindroom, wat gespesialiseerde konsultasie en waarneming deur 'n nefoloog vereis. Die latere stadiums van DN gaan gepaard met verhoogde proteïnurie, lae SFC - 30-15 ml / min en laer, verhoogde kreatinien, manifestasie van azotemie, bloedarmoede, asidose, hiperlipidemie, hipokalsemie, hiperfosfatemie.
Benewens die metodes van 'n urinetoets, uitskeidingsurografie en ultraklank van die niere, word ook differensiële diagnose van DN met piëlonefritis, glomerulonephritis en tuberkulose uitgevoer.
Terapeutiese maatreëls
Voorkoming en maksimum afstand van die moontlikheid van progressie van DN by chroniese nierversaking is die hoofdoel van die voorgeskrewe terapie.
Die toegepaste terapeutiese maatreëls kan in verskillende fases verdeel word:
by die diagnose van mikroalbuminurie, bly glukose-ondersteuning binne die normale omvang. Parallel hiermee word die manifestasie van simptome van hipertensie dikwels waargeneem. Vir die regstelling van verhoogde bloeddruk, word ACE-remmers gebruik: Delapril, Enapril, Irumed, Cotopril, Ramipril en ander. Hul oefening lei tot 'n afname in bloeddruk, wat die progressie van DN vertraag. Anti-hipertensiewe terapie word aangevul met die aanstelling van diuretika, statiene en kalsiumantagoniste - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, sowel as 'n spesiale dieet wat 'n daaglikse proteïeninname van tot 1 g / kg veronderstel. Dosis van ACE-remmers vir profilaktiese doeleindes word uitgevoer, selfs in die teenwoordigheid van normale bloeddruk. As die gebruik van remmers die ontwikkeling van hoes veroorsaak, kan AR II-blokkers eerder voorgeskryf word;- profilakse, met die aanstelling van suikerverlagende medikasie om die optimale bloedsuiker en sistematiese monitering van bloeddruk te verseker;
- in die teenwoordigheid van proteïnurie, is die belangrikste behandeling daarop gerig om nierfunksie te voorkom - die terminale stadium van chroniese nierversaking. Dit vereis ondersteuning van bloedglukosevlakke, korreksie van bloeddruk, beperking van proteïene in voedsel tot 0,8 g / kg en beheer van vloeistofinname. ACE-remmers word aangevul met Amplodipine (kalsiumkanaalblokker), Bisoprolol (ß-blokker), diuretiese medisyne - Furosemide of Indapamide. In die eindfase van die siekte sal ontgiftingsterapie, die gebruik van sorbente en medisyne nodig wees om hemoglobien te handhaaf en azotemie en osteodiostrofie te voorkom.
by die diagnose van mikroalbuminurie, bly glukose-ondersteuning binne die normale omvang. Parallel hiermee word die manifestasie van simptome van hipertensie dikwels waargeneem. Vir die regstelling van verhoogde bloeddruk, word ACE-remmers gebruik: Delapril, Enapril, Irumed, Cotopril, Ramipril en ander. Hul oefening lei tot 'n afname in bloeddruk, wat die progressie van DN vertraag. Anti-hipertensiewe terapie word aangevul met die aanstelling van diuretika, statiene en kalsiumantagoniste - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, sowel as 'n spesiale dieet wat 'n daaglikse proteïeninname van tot 1 g / kg veronderstel. Dosis van ACE-remmers vir profilaktiese doeleindes word uitgevoer, selfs in die teenwoordigheid van normale bloeddruk. As die gebruik van remmers die ontwikkeling van hoes veroorsaak, kan AR II-blokkers eerder voorgeskryf word;Substitusieterapie met hemodialise of peritoneale dialise word voorgeskryf met 'n afname in die filtrasietempo onder 10 ml / min. En in die buitelandse mediese praktyk vir die behandeling van chroniese nierversaking word orgaanoorplanting gebruik.
Verwante video's
Oor die behandeling van nefropatie van diabetes in die video:
Die tydige aanstelling van die behandeling in die stadium van mikroalbuminurie en voldoende gedrag is die beste geleentheid om verswakking van diabetiese nefropatie te voorkom en die omgekeerde proses te begin. Met proteïenurie, met die nodige behandeling, kan u die progressie van 'n ernstiger toestand - CRF, voorkom.
