'N Lang periode van suikersiekte lei tot komplikasies wat verband hou met 'n verhoogde konsentrasie van glukose in die bloedsomloop. Nierskade ontwikkel as gevolg van die vernietiging van filterelemente, wat die glomeruli en buisies insluit, asook die vate wat hulle voed.
Ernstige diabetiese nefropatie lei tot onvoldoende funksionering van die niere en die behoefte om die bloed te suiwer met behulp van hemodialise. Slegs nieroorplanting kan pasiënte op hierdie stadium help.
Die mate van nefropatie in diabetes word bepaal deur die toename in bloedsuiker en die stabilisering van bloeddruk.
Oorsake van nierskade by diabetes
Die belangrikste faktor wat lei tot diabetiese nier nefropatie, is 'n wanverhouding in die toon van die inkomende en uitgaande renale glomerulêre arterioles. In die normale toestand is die arteriool twee keer so breed as die efferent, wat druk in die glomerulus skep, wat bloedfiltrering bevorder met die vorming van primêre urine.
Uitruilafwykings by diabetes mellitus (hyperglycemia) dra by tot die verlies van sterkte en elastisiteit van bloedvate. Ook veroorsaak 'n hoë glukose in die bloed 'n konstante vloei van weefselvloeistof in die bloedstroom, wat lei tot die uitbreiding van die vatvate, en die wat dit uitvoer, behou hul deursnee of selfs nou.
Binne die glomerulus word druk opgebou, wat uiteindelik lei tot die vernietiging van funksionerende renale glomeruli en die vervanging daarvan met bindweefsel. Verhoogde druk bevorder die deurgang deur die glomeruli van verbindings waarvoor hulle normaalweg nie deurdringbaar is nie: proteïene, lipiede, bloedselle.
Diabetiese nefropatie ondersteun hoë bloeddruk. Met voortdurend verhoogde druk neem die simptome van proteïnurie toe en neem die filtrasie binne die nier af, wat lei tot die progressie van nierversaking.
Een van die redes wat bydra tot nefropatie by diabetes, is 'n dieet met 'n hoë proteïeninhoud in die dieet. In hierdie geval ontwikkel die volgende patologiese prosesse in die liggaam:
- In die glomeruli neem die druk toe en die filtrasie neem toe.
- Uitskeiding van proteïen in die urien en die afsetting van proteïene neem toe.
- Die lipiedspektrum van die bloed verander.
- Asidose ontwikkel as gevolg van verhoogde vorming van stikstofhoudende verbindings.
- Die aktiwiteit van groeifaktore wat glomerulosklerose versnel neem toe.
Diabetiese nefritis ontwikkel teen 'n agtergrond van hoë bloedsuiker. Hiperglukemie lei nie net tot buitensporige skade aan bloedvate deur vrye radikale nie, maar verminder ook die beskermende eienskappe as gevolg van glisering van antioksidantproteïene.
In hierdie geval behoort die niere aan organe met 'n verhoogde sensitiwiteit vir oksidatiewe spanning.
Simptome van nefropatie
Die kliniese manifestasies van diabetiese nefropatie en die klassifikasie volgens stadiums weerspieël die progressie van vernietiging van die nierweefsel en 'n afname in hul vermoë om giftige stowwe uit die bloed te verwyder.
Die eerste fase word gekenmerk deur verhoogde nierfunksie - die filtrasie van urien neem toe met 20-40% en verhoogde bloedtoevoer na die niere. Daar is geen kliniese tekens op hierdie stadium van diabetiese nefropatie nie, en veranderinge in die niere is omkeerbaar met die normalisering van glukemie naby die normale.
In die tweede fase begin strukturele veranderinge in die nierweefsel: die glomerulêre kelder membraan verdik en word deurlaatbaar vir die kleinste proteïenmolekules. Daar is geen simptome van die siekte nie, urinetoetse is normaal, bloeddruk verander nie.
Diabetiese nefropatie van die stadium van mikroalbuminurie word gemanifesteer deur die vrystelling van albumien in 'n daaglikse hoeveelheid van 30 tot 300 mg. In tipe 1-diabetes kom dit 3-5 jaar na die aanvang van die siekte voor, en nefritis in tipe 2-diabetes kan van die begin af gepaard gaan met die voorkoms van proteïene in die urine.
Die verhoogde deurlaatbaarheid van die glomeruli van die niere vir proteïene hou verband met sulke toestande:
- Swak diabetesvergoeding.
- Hoë bloeddruk.
- Hoë bloedcholesterol.
- Mikro- en makroangiopaties.
As daar op hierdie stadium 'n stabiele instandhouding van die teikenaanwysers van glukemie en bloeddruk verkry word, kan die toestand van renale hemodinamika en vaskulêre deurlaatbaarheid nog steeds normaal wees.
Die vierde fase is proteïnurie bo 300 mg per dag. Dit kom voor by pasiënte met diabetes na 15 jaar van siekte. Glomerulêre filtrasie neem elke maand af, wat na 5-7 jaar tot terminale nierversaking lei. Simptome van diabetiese nefropatie word op hierdie stadium geassosieer met hoë bloeddruk en vaskulêre skade.
Die differensiële diagnose van diabetiese nefropatie en nefritis, immuun- of bakteriële oorsprong, is gebaseer op die feit dat nefritis voorkom met die voorkoms van leukosiete en eritrosiete in urine, en diabetiese nefropatie slegs met albuminurie.
Diagnose van nefrotiese sindroom bespeur ook 'n afname in bloedproteïen en lipoproteïene met 'n lae cholesteroldosis.
Oedeem in diabetiese nefropatie is bestand teen diuretika. Hulle verskyn aanvanklik slegs op die gesig en onderbeen en strek dan tot by die buik- en borsholte, sowel as die perikardiale sak. Pasiënte vorder tot swakheid, naarheid, kortasem, hartversaking sluit aan.
In die reël kom diabetiese nefropatie voor in samewerking met retinopatie, poli-neuropatie en koronêre hartsiektes. Outonome neuropatie lei tot 'n pynlose vorm van miokardiale infarksie, versoening van die blaas, ortostatiese hipotensie en erektiele disfunksie. Hierdie stadium word as onomkeerbaar beskou, aangesien meer as 50% van die glomeruli vernietig word.
Die klassifikasie van diabetiese nefropatie onderskei die laaste vyfde fase as uremies. Chroniese nierversaking word gemanifesteer deur 'n toename in die bloed van giftige stikstofhoudende verbindings - kreatinien en ureum, 'n afname in kalium en 'n toename in serumfosfate, 'n afname in glomerulêre filtrasietempo.
Die volgende simptome is kenmerkend van diabetiese nefropatie in die stadium van nierversaking:
- Progressiewe arteriële hipertensie.
- Ernstige edematous sindroom.
- Asemhaling, tagikardie.
- Tekens van longedeem.
- Aanhoudende ernstige bloedarmoede by diabetes mellitus.
- Osteoporose.
As glomerulêre filtrasie tot 7-10 ml / min daal, kan jeuk, braking en raserige asemhaling tekens van bedwelming wees.
Die bepaling van perikardiale wrywing geraas is kenmerkend van die eindstadium en vereis die pasiënt onmiddellik met die dialise-apparaat en 'n nieroorplanting.
Metodes om nefropatie by diabetes op te spoor
Diagnose van nefropatie word tydens urinalise uitgevoer vir glomerulêre filtrasietempo, die teenwoordigheid van proteïene, witbloedselle en rooibloedselle, asook kreatinien en ureum in die bloed.
Tekens van diabetiese nefropatie kan bepaal word deur die Reberg-Tareev-verdeling deur die kreatinieninhoud in die daaglikse urine. In die vroeë stadium neem die filtrasie 2-3 keer toe tot 200-300 ml / min, en daal dan tienvoudig soos die siekte vorder.
Om diabetiese nefropatie te identifiseer waarvan die simptome nog nie gemanifesteer is nie, word mikroalbuminurie gediagnoseer. Urinalise word uitgevoer teen die agtergrond van kompensasie vir hiperglykemie, proteïene is beperk in die dieet, diuretika en fisieke aktiwiteit word uitgesluit.
Die voorkoms van aanhoudende proteïnurie is 'n bewys van die dood van 50-70% van die glomeruli van die niere. So 'n simptoom kan nie net diabetiese nefropatie veroorsaak nie, maar ook nefritis van inflammatoriese of outo-immuun oorsprong. In twyfelagtige gevalle word perkutane biopsie uitgevoer.
Om die mate van nierversaking te bepaal, word bloedureum en kreatinien ondersoek. Hul toename dui op die aanvang van chroniese nierversaking.
Voorkomende en terapeutiese maatreëls vir nefropatie
Voorkoming van nefropatie is vir diabete wat 'n hoë risiko vir nierskade het. Dit sluit in pasiënte met 'n swak kompenseerde hiperglikemie, 'n siekte wat langer as 5 jaar duur, skade aan die retina, hoë bloedcholesterol, as die pasiënt in die verlede nefritis gehad het of as hy / sy gediagnoseer is met hiperfiltrasie van die niere.
By tipe 1-diabetes mellitus word diabetiese nefropatie verhoed deur verskerpte insulenterapie. Daar word bewys dat sodanige instandhouding van gesmelte hemoglobien, as 'n vlak onder 7%, die risiko van skade aan die vate van die niere met 27-34 persent verminder. In tipe 2-diabetes mellitus, as so 'n resultaat nie met pille bereik kan word nie, word pasiënte na insulien oorgedra.
Behandeling van diabetiese nefropatie in die stadium van mikroalbuminurie word ook uitgevoer met 'n verpligte optimale kompensasie vir koolhidraatmetabolisme. Hierdie stadium is die laaste een wat u kan vertraag en soms simptome kan omkeer en behandeling 'n tasbare positiewe resultaat oplewer.
Die belangrikste aanwysings vir terapie:
- Insulienterapie of kombinasie behandeling met insulien en tablette. Die kriterium is gesoggeerde hemoglobien onder 7%.
- Inhibeerders van die angiotensienomskakelende ensiem: by normale druk - lae dosisse, met 'n hoë medium terapeutiese middel.
- Normalisering van bloedcholesterol.
- Die vermindering van dieetproteïene tot 1g / kg.
As die diagnose die stadium van proteïnurie getoon het, moet die behandeling op diabetiese nefropatie gebaseer wees op die voorkoming van chroniese nierversaking. Vir die eerste soort diabetes duur intensiewe insulienterapie voort, en vir die seleksie van tablette om suiker te verminder, moet die nefrotiese effek daarvan uitgesluit word. Van die veiligste benoem Glurenorm en Diabeton. Volgens indikasies, met tipe 2-diabetes, word insuliene voorgeskryf bykomend tot die behandeling of word dit heeltemal na insulien oorgedra.
Dit word aanbeveel dat die druk op 130/85 mm Hg gehandhaaf word. Art. Sonder om 'n normale bloeddruk te bereik, bring kompensasie van glukemie en lipiede in die bloed nie die gewenste effek nie, en is dit onmoontlik om die progressie van nefropatie te stop.
Die maksimum terapeutiese aktiwiteit en nefrotektiewe effek is waargeneem by angiotensien-omskakelende ensieminhibeerders. Dit word gekombineer met diuretika en beta-blokkeerders.
Bloedcholesterolvlakke word verminder deur dieet, weiering van alkohol, uitbreiding van fisieke aktiwiteit. As die bloedlipiede binne 3 maande nie genormaliseer word nie, word fibrate en statiene voorgeskryf. Die inhoud van dierlike proteïene in die dieet word verminder tot 0,7 g / kg. Hierdie beperking help om die las op die niere te verminder en die nefrotiese sindroom te verminder.
In die stadium wanneer bloedkreatinien tot 120 μmol / L verhoog word, word simptomatiese behandeling van vergiftiging, hipertensie en die oortreding van die elektrolietinhoud in die bloed uitgevoer. By waardes van meer as 500 μmol / L word die stadium van chroniese ontoereikendheid as eindwaardig beskou, wat die aansluiting van 'n kunsmatige nier aan die apparaat benodig.
Nuwe metodes om die ontwikkeling van diabetiese nefropatie te voorkom, is die gebruik van 'n middel wat die vernietiging van die glomeruli van die niere belemmer, wat die deurlaatbaarheid van die keldermembraan beïnvloed. Die naam van hierdie middel is Wessel Douet F. Die gebruik daarvan word toegelaat om die uitskeiding van proteïene in die urine te verminder en die effek het drie maande na kansellasie geduur.
Die ontdekking van die vermoë van aspirien om proteïenglikasie te verminder, het gelei tot die soeke na nuwe medisyne wat 'n soortgelyke effek het, maar 'n duidelike irriterende effek op die slymvliese het. Dit sluit aminoguanidien en 'n vitamien B6-afgeleide in. Inligting oor diabetiese nefropatie word in die video in hierdie artikel verskaf.
