Aterosklerose is steeds een van die belangrikste navorsingsdiagnoses. 'N Groot aantal siektes met heeltemal verskillende kliniese manifestasies word hoofsaaklik geassosieer met aterosklerose, en onder andere miokardiale infarksie; 'n beroerte; abeuriese aneurismes; isgemie onderbeen.
Dit bepaal grotendeels morbiditeit en sterftes. Natuurlik speel die struktuur van die aterosklerotiese gedenkplaat die hoofrol in hierdie proses. Dit is inderdaad danksy die besondere struktuur van hierdie formasie dat daaropvolgende diagnoses ontstaan, wat lei tot 'n agteruitgang van die welstand van 'n persoon, en soms ook die dood. Maar ten spyte van 'n wye verskeidenheid kliniese siektes, het die meeste akute manifestasies van aterosklerose 'n algemene patogenetiese kenmerk: skeuring van 'n aterosklerotiese gedenkplaat.
Plaakversteurings kan grootliks verskil, afhangende van klein krake of erosie van gedenkplate se oppervlaktes tot diep spore van skade wat tot in die sagte lipiedkern van die letsels strek. In al hierdie gevalle vind daar ten minste 'n mate van vorming van bloedklonte plaas.
Die abdominale aorta ly meestal aan die vorming van gedenkplate, sowel as aan komplikasies wat verband hou met hierdie gedenkplaat self.
In hierdie houer met 'n groot deursnee eindig die vernietiging van gedenkplate en trombose nie met die sluiting van die lumen nie en kan dit lei tot uitgebreide oppervlakkige ulserasies, waaronder groot gedeeltes van die aortawand, wat in baie gevalle by ouer pasiënte waargeneem kan word. Benewens die onmiskenbare rol van aterosklerose in die vorming van abdominale aneurisme, lei orale trombose tot 'n verrassende lae voorkoms van klinies beduidende komplikasies by hierdie pasiënte, hoewel cholesterolembolisme gereeld in die niere en vel gevind kan word tydens lykskouing.
Dit is egter tans onduidelik watter effek verskillende biologies aktiewe stowwe, vrygestel van die erosieoppervlaktes van die aorta, op die menslike liggaam kan hê.
Wat is die verskil tussen stabiele en onstabiele gedenkplate?
In vate met 'n klein deursnee, soos kransslagare, is okklusiewe trombose 'n gereelde en dikwels dodelike komplikasie van plaakbreuk. Daarom is die splitsing van plaak in die kransslagare die algemeenste bestudeer, en 'n aantal verwantskappe is geïdentifiseer tussen die gedenkplaatstruktuur, die vorming van bloedklonte en die tipes daaropvolgende iskemiese koronêre sindrome van pasiënte. Hierdie waarnemings het gelei tot die konsep van onstabiele aterosklerotiese gedenkplate - gedenkplate met 'n onstabiele struktuur, wat gelei het tot die ontstaan van 'n onstabiele hartvatsiekte.
Baie navorsingspogings het gefokus op die identifisering van 'n probleem soos 'n onstabiele aterosklerotiese gedenkplaat.
Die vorming van aterosklerotiese gedenkplaat is die resultaat van komplekse sellulêre interaksies binne die are wat tussen die hoofselle van die vaatwand en die immuunstelsel (witbloedselle) voorkom.
Plaaslike vloeistoornisse en lipiede as dryfkrag van die vormende gedenkplaat is verpligtend in hierdie proses. Sodra 'n aterosklerotiese gedenkplaat gevorm het, toon dit 'n baie kenmerkende argitektuur van veselvorming, wat die sentrale kern van ekstrasellulêre lipiede en verskillende vervalelemente bevat.
Veselweefsel sorg vir strukturele integriteit van die gedenkplaat.
Atheroma is lig, swak en erg trombogeen. Die gedenkplaat is ryk aan ekstrasellulêre lipiede en is prakties vry van lewende selle, maar grens aan 'n membraan versadig met lipiede van makrofage.
Onbeperkte fagositose van geoksideerde LDL met behulp van makrofage lei tot hul dood. Die dood van hierdie elemente speel 'n belangrike rol in die vorming en groei van ateroom, tesame met die ekstrasellulêre binding van lipiede aan kollageenvesels en proteoglikane.
Kwantitatiewe verskille in strukturele komponente is minder bekend: histopatologiese studies van 'n groot reeks gedenkplate het beduidende verskille in:
- die dikte van die veselagtige doppe;
- die grootte van die ateroma.
Daarbenewens is verskille in die mate van dystrofiese kalsinasie aan die lig gebring.
Hierdie studie is van groot belang, aangesien dit spesifieke soorte letsels aan die lig gebring het wat verband hou met akute manifestasies van aterosklerotiese siekte.
Die verhouding van veselagtige weefsel en lipiede in gedenkplate
Enige kombinasie van wanddikte en ateroomgrootte kan voorkom. Wesenlik klinies stabiele fibrotiese plakkies bestaan uit deurlopende veselweefsel en slegs 'n klein hoeveelheid ekstrasellulêre lipied of glad nie lipied nie. In die kroonslagare bly die meeste van hierdie letsels klinies stil en kan dit op die lange duur lei tot stabiele angina pectoris.
Gewoonlik word kwesbare plakkies gekenmerk deur 'n groot lipiedsamestelling en het 'n dun of prakties afwesige veselagtige dop.
Dikwels is daar lipiedryke gedeeltes onderliggend aan die vorming van koronêre trombose.
Lipiedplaatjies word as 'trane' beskou.
Nie alle gedenkplate by pasiënte met stabiele koronêre arteriesiektes voldoen aan hierdie stabiliteitskriteria nie.
Studies het getoon dat sestig persent van hierdie gedeeltes veselagtig is, maar 40% het ekstrasellulêre lipiede. In slegs 15% van die pasiënte het alle plae die ontwikkeling van stenose veroorsaak en was dit veselagtig, terwyl by 13% van die pasiënte byna alle gedenkplate 'n lipiedkern gehad het. In werklikheid het die meeste pasiënte mengsels van gedenkplate in verskillende verhoudings gehad.
Verskille in die histologiese samestelling binne die gedenkplaat en die verband met die struktuur van die arteriële wand het sekere gevolge.
Byvoorbeeld, dunwandige formasies bars dikwels. Interne meganiese kragte dra by tot die breuk van die plaat.
In hierdie geval is die weefselsamestelling van die veselagtige wand en die interne samestelling van hierdie formasie belangrik.
Plaakvormingsproses
Aterogenese is die ontwikkeling van ateromatiese gedenkplate.
Dit word gekenmerk deur arteriële hermodellering, wat lei tot subendotheliale ophoping van vetterige stowwe wat plaak genoem word.
Die groei van ateromatiese gedenkplaat is 'n stadige proses wat oor 'n aantal jare ontwikkel deur 'n komplekse reeks sellulêre gebeure wat binne die arteriële wand voorkom, en in reaksie op baie plaaslike vaskulêre sirkulerende faktore.
Een van die nuutste hipoteses dui daarop dat witbloedselle, soos monosiete of basofiele, om onbekende redes die endoteel van die arteriële lumen in die hartspier begin aanval.
Dan begin die inflammatoriese proses ontwikkel, wat op sy beurt die vorming van ateromatiese gedenkplaat direk in die intima van die arteriële membraan veroorsaak, die gebied van die vaatwand wat tussen die endotel en die membraan geleë is.
Die grootste deel van hierdie skade het die volgende samestelling:
- vet in groot hoeveelhede;
- kollageenvesel;
- elastien.
Aanvanklik vind die groei van die gedenkplaat plaas, slegs 'n verdikking van die muur word waargeneem sonder enige vernouing.
Stenose is 'n laat stadium en is dikwels die gevolg van herhaalde breuk van die gedenkplaat en genesing, en nie net die resultaat van 'n aterosklerotiese proses nie.
Vroeë aterogenese word gekenmerk deur die kleefmiddel van sirkulerende monosiete in die bloed ('n soort witbloedsel) aan die voering van die vaskulêre bed, in die endotheel, en daarna hul migrasie in die endotheelruimte en verdere aktivering in monositiese makrofage.
Dit word vergemaklik deur die oksidasie van lipoproteïne deeltjies binne die muur, onder endoteelselle. In hierdie proses word 'n verhoogde rol gespeel deur 'n verhoogde konsentrasie van glukose in die bloed.
Tot die einde, op die oomblik, is hierdie meganisme nie bestudeer nie, en vetstroke kan verskyn en verdwyn.
Die basiese samestelling van aterosklerotiese gedenkplaat
Dit is bekend dat die bogenoemde formasie 'n ander struktuur kan hê.
Plaak kan verskil in die samestelling daarvan en word die oorsaak van die ontwikkeling van verskillende afwykings in die liggaam.
Dit is die belangrikste komponente van die aterosklerotiese gedenkplaat wat die diagnose van die pasiënt beïnvloed.
Daar kan twee soorte plakkies onderskei word:
- Fibro-lipiede (fibro-vet) gedenkplaat word gekenmerk deur die ophoping van gelaaide lipiedselle onder die intima van die arteries, sonder dat die lumen vernou word as gevolg van die kompenserende uitsetting van die slagaarwand wat die spierlaag begrens. Onder die endoteel is daar 'n 'veselagtige dop' wat die atheromatiese "kern" van die gedenkplaat bedek. Die kern bestaan uit lipiedbelaaide selle (makrofage en gladdespierselle) met hoë cholesterol- en cholesterolestere, fibrien, proteoglikane, kollageen, elastien en selrommel. Hierdie plakkies doen gewoonlik die meeste skade aan die liggaam as dit bars. Cholesterolkristalle kan ook 'n rol speel in die vorming van gedenkplaatliggame.
- 'N Veselagtige plaat word ook gelokaliseer onder die intima, binne die slagaarwand, wat lei tot 'n verdikking en uitbreiding van die muur, en soms 'n gevlekte gelokaliseerde vernouing van die lumen met 'n mate van atrofie van die spierlaag. Veselagtige gedenkplaat bevat kollageenvesels (eosinofilies), kalsiumneerslag (hematoxylinophilic) en, minder gereeld, lipiedlae.
In werklikheid vorm die spiergedeelte van die slagaarwand klein aneurismes of, omgekeerd, groot genoeg om die huidige ateroom te hou.
Die spiergedeelte van die slagaarwande bly meestal sterk, selfs nadat dit herbou is om te vergoed vir ateromatiese gedenkplate.
Moontlike gevolge van gedenkplaatvorming
Benewens trombo-embolisme, kan chroniese uitbreiding van aterosklerotiese letsels volledige oorvleueling van die lumen veroorsaak. Dit is dikwels asimptomaties totdat die stenose van die lumen so groot word (gewoonlik meer as 80%) dat die bloedtoevoer na die weefsel (weefsels) onvoldoende word, wat weer lei tot die ontwikkeling van ischemie.
Om hierdie diagnose te voorkom, is dit belangrik om die struktuur van die onderwys te ken en die regte behandeling voor te skryf.
Aterosklerotiese letsels of aterosklerotiese gedeeltes val in twee breë kategorieë:
- stabiele;
- en onstabiel (ook kwesbaar genoem).
Die patologie van aterosklerotiese letsels is baie kompleks.
Stabiele aterosklerotiese gedenkplate, wat meestal asimptomaties is, is ryk aan elemente van die ekstrasellulêre matriks en gladdespierselle.
Onstabiele gedenkplate is ryk aan makrofage en skuimselle, en die ekstrasellulêre matriks wat die letsel van die arterie van die slagaar skei (ook bekend as die veselagtige dop), is gewoonlik swak en is geneig om te breek.
Rupture van die veselagtige dop vernietig die trombogene materiaal en veroorsaak uiteindelik die vorming van 'n trombus. As gevolg hiervan, kan intraluminale trombi die arteries blokkeer (byvoorbeeld koronêre okklusie), maar meer gereeld word hulle geskei, beweeg tydens die bloedsomloop en uiteindelik die kleiner dalende takke blokkeer, wat tromboembolisme en aterosklerotiese kardiosklerose veroorsaak.
Hoe om cholesterolplaat op te los, word in die video in hierdie artikel beskryf.
