Insulienweerstandigheid is 'n ontwrigte biologiese reaksie van liggaamsweefsel op die werking van insulien. Dit maak nie saak waar die insulien vandaan kom, van die pankreas (endogeen) of van inspuitings (eksogeen) nie.
Insulienweerstand verhoog die waarskynlikheid van nie net diabetes 2 nie, maar ook aterosklerose, hartaanval en skielike dood weens 'n verstopte vaartuig.
Die werking van insulien is om die metabolisme te reguleer (nie net koolhidrate nie, maar ook vette en proteïene), sowel as mitogene prosesse - dit is die groei, voortplanting van selle, DNA-sintese, geentranskripsie.
Die moderne konsep van insulienweerstandigheid is nie beperk tot koolhidraatmetabolisme-afwykings en 'n verhoogde risiko vir tipe 2-diabetes nie. Dit bevat ook veranderinge in die metabolisme van vette, proteïene, geenuitdrukking. Insulienweerstandigheid lei veral tot probleme met endoteelselle, wat die wande van bloedvate van binne bedek. As gevolg hiervan vernou die lumen van die vate, en word aterosklerose gevorder.
Simptome van insulienweerstandigheid en diagnose
U word vermoed dat u insulienweerstandigheid het as simptome en / of toetse toon dat u 'n metaboliese sindroom het. Dit sluit die volgende in:
- vetsug in die middellyf (buik);
- hipertensie (hoë bloeddruk);
- swak bloedtoetse vir cholesterol en trigliseriede;
- opsporing van proteïene in die urine.
Abdominale vetsug is die belangrikste simptoom. In die tweede plek is arteriële hipertensie (hoë bloeddruk). Minder gereeld het iemand nog nie vetsug en hipertensie nie, maar bloedtoetse vir cholesterol en vette is reeds sleg.
Die diagnosering van insulienweerstandigheid met behulp van toetse is problematies. Omdat die konsentrasie van insulien in die bloedplasma baie kan wissel, is dit normaal. By die ontleding van vastende plasma-insulien is die norm van 3 tot 28 mcU / ml. As insulien meer is as normaal in vasende bloed, beteken dit dat die pasiënt hiperinsulinisme het.
'N Verhoogde konsentrasie insulien in die bloed vind plaas wanneer die pankreas 'n oormaat daarvan produseer om die insulienweerstandigheid in die weefsel te vergoed. Hierdie analise-resultaat dui daarop dat die pasiënt 'n beduidende risiko het vir tipe 2-diabetes en / of kardiovaskulêre siektes.
Die presiese laboratoriummetode om insulienweerstandigheid te bepaal, word hiperinsulinemiese insulienklem genoem. Dit behels deurlopende intraveneuse toediening van insulien en glukose vir 4-6 uur. Dit is 'n moeisame metode en daarom word dit selde in die praktyk gebruik. Beperk tot die vasende bloedplasma-insulienvlakke
Studies het getoon dat insulienweerstandigheid gevind word:
- 10% van alle mense sonder metaboliese afwykings;
- in 58% van pasiënte met hipertensie (bloeddruk bo 160/95 mm RT. art.);
- by 63% van mense met hiperurisemie (serum-uriensuur is meer as 416 mmol / l by mans en meer as 387 mmol / l by vroue);
- by 84% van mense met hoë bloedvette (trigliseriede groter as 2,85 mmol / l);
- 88% van mense met lae vlakke van 'goeie' cholesterol (onder 0,9 mmol / L by mans en onder 1,0 mmol / L by vroue);
- by 84% van pasiënte met tipe 2-diabetes;
- 66% van mense met 'n verminderde glukosetoleransie.
As u 'n bloedtoets vir cholesterol doen, moet u nie die totale cholesterol kontroleer nie, maar apart "goed" en "sleg".
Hoe insulien metabolisme reguleer
Normaalweg bind 'n insulienmolekule sy reseptor aan die oppervlak van selle in spier-, vet- of lewerweefsel. Hierna is outofosforilering van die insulienreseptor met die deelname van tyrosinkinase en die daaropvolgende verband met die substraat van die insulienreseptor 1 of 2 (IRS-1 en 2).
IRS-molekules aktiveer op sy beurt fosfatidylinositol-3-kinase, wat die translokasie van GLUT-4 stimuleer. Dit is 'n draer van glukose in die sel deur die membraan. So 'n meganisme bied aktivering van metaboliese (glukose-vervoer, glikogeen-sintese) en mitogene (DNA-sintese) effekte van insulien.
Insulien stimuleer:
- Opname van glukose deur spierselle, lewer- en vetweefsel;
- Sintese van glikogeen in die lewer (berging van 'vinnige' glukose in die reservaat);
- Vang van aminosure deur selle;
- DNA-sintese;
- Proteïensintese;
- Vetsuur sintese;
- Ion vervoer.
Insulien onderdruk:
- Lipolise (verval van vetweefsel met die toediening van vetsure in die bloed);
- Glukoneogenese (transformasie van glikogeen in die lewer en glukose in die bloed);
- Apoptose (selvernietiging van selle).
Let daarop dat insulien die afbreek van vetweefsel blokkeer. Dit is waarom die insulienvlak in die bloed verhoog word (hiperinsulinisme kom gereeld voor met insulienweerstand), dan is dit baie moeilik, amper onmoontlik om gewig te verloor.
Genetiese oorsake van insulienweerstand
Insulienweerstandigheid is die probleem van 'n groot persentasie van alle mense. Daar word geglo dat dit veroorsaak word deur gene wat veral tydens evolusie oorheersend geword het. In 1962 is die veronderstelling dat dit 'n oorlewingsmeganisme was tydens langdurige honger. Omdat dit die ophoping van vet in die liggaam verhoog tydens periodes van volop voeding.
Wetenskaplikes het muise lankal uitgehonger. Die mense wat die langste oorleef het, was diegene wat geneties bemiddelde insulienweerstandigheid gehad het. Ongelukkig werk dieselfde meganisme in moderne toestande vir die ontwikkeling van vetsug, hipertensie en tipe 2-diabetes.
Studies het getoon dat pasiënte met tipe 2-diabetes genetiese afwykings het in die oordrag van seine na die insluiting van insulien met hul reseptor. Dit word postreseptordefekte genoem. In die eerste plek word die translokasie van die glukose-vervoerder GLUT-4 ontwrig.
By pasiënte met tipe 2-suikersiekte, is ook die uitdrukking van ander gene wat die metabolisme van glukose en lipiede (vette) bevat, aangetas. Dit is gene vir glukose-6-fosfaat dehidrogenase, glukokinase, lipoproteïne lipase, vetsuur sintase en ander.
As 'n persoon 'n genetiese geneigdheid het om tipe 2-diabetes te ontwikkel, kan dit realiseer of nie metaboliese sindroom en diabetes veroorsaak nie. Dit hang af van die lewenstyl. Die belangrikste risikofaktore is oormatige voeding, veral die verbruik van verfynde koolhidrate (suiker en meel), sowel as lae fisieke aktiwiteit.
Wat is die sensitiwiteit vir insulien in verskillende liggaamsweefsel?
Vir die behandeling van siektes is insulien sensitiwiteit van spier- en vetweefsel, sowel as lewerselle, van die grootste belang. Maar is die mate van insulienweerstandigheid van hierdie weefsels dieselfde? In 1999 het eksperimente getoon dat nr.
Om 50% van die lipolise (vetafbraak) in vetweefsel te onderdruk, is normaalweg 'n konsentrasie insulien in die bloed van hoogstens 10 mcED / ml voldoende. Vir 50% onderdrukking van die vrystelling van glukose in die bloed deur die lewer, is ongeveer 30 mcED / ml insulien in die bloed al nodig. En om die opname van glukose deur spierweefsel met 50% te verhoog, is 'n bloedinsulienkonsentrasie van 100 mcED / ml en hoër nodig.
Ons herinner u daaraan dat lipolise die afbreek van vetweefsel is. Die werking van insulien onderdruk dit, net soos die produksie van glukose deur die lewer. Inteendeel, die opname van spierglukose deur insulien word verhoog. Let daarop dat by tipe 2-diabetes mellitus die aangeduide waardes van die vereiste konsentrasie insulien in die bloed na regs geskuif word, d.w.s. na 'n toename in insulienweerstand. Hierdie proses begin lank voordat diabetes manifesteer.
Die sensitiwiteit van liggaamsweefsel vir insulien neem af as gevolg van 'n genetiese aanleg, en die belangrikste - as gevolg van 'n ongesonde leefstyl. Uiteindelik, na baie jare, hou die pankreas op met die verhoogde spanning. Dan diagnoseer hulle 'regte' diabetes tipe 2. Dit is baie voordelig vir die pasiënt as die behandeling van die metaboliese sindroom so vroeg as moontlik begin word.
Wat is die verskil tussen insulienweerstandigheid en metaboliese sindroom
U moet bewus wees daarvan dat insulienweerstandigheid ook voorkom by mense met ander gesondheidsprobleme wat nie by die begrip 'metaboliese sindroom' ingesluit is nie. Dit is:
- polisistiese eierstok by vroue;
- chroniese nierversaking;
- aansteeklike siektes;
- glukokortikoïedterapie.
Insulienweerstandigheid ontwikkel soms tydens swangerskap en gaan na die bevalling. Dit styg ook gewoonlik met ouderdom. En dit hang af van watter lewenstyl 'n ouer persoon lei, of dit tipe 2-diabetes en / of kardiovaskulêre probleme sal veroorsaak. In die artikel "Diabetes by bejaardes" vind u baie nuttige inligting.
Die oorsaak van tipe 2-diabetes
In tipe 2-diabetes mellitus is insulienweerstandigheid van spierselle, lewer- en vetweefsel van die grootste kliniese belang. As gevolg van die verlies aan sensitiwiteit vir insulien, kom minder glukose binne en spuit die selle uit. Om dieselfde rede in die lewer word die afbreek van glikogeen na glukose (glikogenolise) geaktiveer, asook die sintese van glukose van aminosure en ander “grondstowwe” (glukoneogenese).
Die insulienweerstandigheid van vetweefsel word gemanifesteer in die feit dat die antilipolitiese effek van insulien verswak. Dit word aanvanklik geneutraliseer deur verhoogde pankreasinsulienproduksie. In die latere stadiums van die siekte breek meer vet af in gliserien en vrye vetsure. Maar gedurende hierdie periode is dit nie 'n vreugde om gewig te verloor nie.
Glycerien en vrye vetsure kom in die lewer, waar baie lae dichtheid lipoproteïene daaruit gevorm word. Dit is skadelike deeltjies wat op die wande van bloedvate neergesit word en aterosklerose vorder. 'N Oormatige hoeveelheid glukose, wat voorkom as gevolg van glikogenolise en glukoneogenese, kom ook in die bloedstroom van die lewer.
Simptome van die metaboliese sindroom by mense is lank vooraf met die ontwikkeling van diabetes. Omdat insulienweerstandigheid deur die jare heen gekompenseer is deur 'n oormatige produksie van insulien in die pankreas. In hierdie situasie is daar 'n verhoogde konsentrasie insulien in die bloed - hiperinsulinemie.
Hiperinsulinemie met 'n normale bloedglukosevlak is 'n aanduiding van insulienweerstandigheid en 'n samesteller van die ontwikkeling van tipe 2-diabetes. Met verloop van tyd hou die beta-selle van die pankreas op om die las te hanteer, wat 'n paar keer hoër is as normaal. Hulle produseer minder en minder insulien, die pasiënt het hoë bloedsuiker en suikersiekte.
In die eerste plek ly die eerste fase van insulienafskeiding, dit wil sê 'n vinnige vrystelling van insulien in die bloed in reaksie op 'n voedselbelasting. En basale (agtergrond) sekresie van insulien bly buitensporig. As die bloedsuikervlak styg, verhoog dit weefselinsulienweerstandigheid en word dit die werking van beta-selle in die afskeiding van insulien belemmer. Hierdie meganisme vir die ontwikkeling van diabetes word 'glukose toksisiteit' genoem.
Kardiovaskulêre risiko
Dit is bekend dat kardiovaskulêre sterftes by pasiënte met tipe 2-diabetes 3-4 keer toeneem, in vergelyking met mense sonder metaboliese afwykings. Meer en meer wetenskaplikes en praktisyns is nou daarvan oortuig dat insulienweerstandigheid en daarmee saam hiperinsulinemie 'n ernstige risikofaktor vir hartaanval en beroerte is. Hierdie risiko is ook nie afhanklik van die vraag of die pasiënt diabetes ontwikkel het of nie.
Sedert die 1980's het studies getoon dat insulien 'n direkte aterogene effek op die wande van bloedvate het. Dit beteken dat aterosklerotiese gedenkplate en vernouing van die lumen van die vaartuie vorder onder die werking van insulien in die bloed wat daardeur vloei.
Insulien veroorsaak die verspreiding en migrasie van gladdespierselle, die sintese van lipiede daarin, die verspreiding van fibroblaste, die aktivering van die bloedstollingstelsel en die afname in fibrinolise-aktiwiteit. Hiperinsulinemie ('n verhoogde konsentrasie insulien in die bloed as gevolg van insulienweerstandigheid) is dus 'n belangrike oorsaak van die ontwikkeling van aterosklerose. Dit gebeur lank voor die voorkoms van tipe 2-diabetes by 'n pasiënt.
Studies toon 'n duidelike direkte verband tussen oortollige insulien en risikofaktore vir kardiovaskulêre siektes. Insulienweerstandigheid lei tot die feit dat:
- verhoogde abdominale vetsug;
- die bloedcholesterolprofiel word vererger en plakkies van 'slegte' cholesterol vorm op die wande van bloedvate;
- die waarskynlikheid van bloedklonte in die vate neem toe;
- die muur van die bloedaarslagaar word dikker (die lumen van die slagaar vernou).
Hierdie stabiele verhouding is bewys by pasiënte met tipe 2-diabetes en by individue daarsonder.
Insulienweerstandbehandeling
'N Doeltreffende manier om insulienweerstandigheid in die vroeë stadiums van tipe 2-diabetes te behandel, en selfs nog beter voordat dit ontwikkel, is om 'n dieet te gebruik wat koolhidrate in u dieet beperk. Om presies te wees, dit is nie 'n behandelingsmetode nie, maar slegs die beheer, wat die balans herstel in die geval van 'n versteurde metabolisme. Lae-koolhidraat dieet met insulienweerstandigheid - dit moet lewenslank nagekom word.
Na 3-4 dae van die oorgang na 'n nuwe dieet, sien die meeste mense 'n verbetering in hul welstand. Na 6-8 weke toon toetse dat die 'goeie' cholesterol in die bloed styg en die 'slegte' een val. Die vlak van trigliseriede in die bloed daal tot normaal. Boonop gebeur dit na 3-4 dae, en cholesteroltoetse verbeter later. Dus word die risiko van aterosklerose verskeie kere verminder.
Daar is tans geen werklike behandelings vir insulienweerstandigheid nie. Hieraan werk spesialiste op die gebied van genetika en biologie. U kan hierdie probleem goed beheer deur 'n dieet met 'n lae koolhidraat te volg. In die eerste plek moet u ophou om verfynde koolhidrate te eet, dit wil sê suiker, lekkers en witmeelprodukte.
Metforminummedisyne (siofor, glucophage) lewer goeie resultate. Gebruik dit benewens die dieet, en nie in plaas daarvan nie, en raadpleeg eers u dokter oor die neem van pille. Ons volg elke dag die nuus oor die behandeling van insulienweerstandigheid. Moderne genetika en mikrobiologie verrig werklike wonderwerke. En daar is hoop dat hulle in die komende jare uiteindelik die probleem sal kan oplos. Wil u dit eers weet - teken in op ons nuusbrief, dit is gratis.
- 'N Doeltreffende behandeling vir tipe 2-diabetes;
- Insulien en koolhidrate: die waarheid wat u moet weet;
- Manlike sterkte vir diabetes is 'n effektiewe manier om dit te verbeter.
