Diabetiese nefropatie verwys na enige letsels aan die kant van die nierapparaat wat ontstaan as gevolg van metaboliese afwykings van koolhidrate en lipiede in die liggaam. Patologiese veranderinge kan die renale glomeruli, buisies, arterioles en arteries beïnvloed. Diabetiese nefropatie kom voor by 70-75% van mense met 'n "soet siekte".
Dit manifesteer dikwels in die vorm van die volgende voorwaardes:
- Sklerose van die nierare en sy takke.
- Sklerose van arterioles.
- Glomerulosklerose van diffuse, nodulêre en ekssudatiewe tipe.
- Piëlonefritis.
- Nekrose van die nier papilla.
- Nekrotiese nefrose.
- Afsetting in die nierbuisies van mukopolisakkariede, lipiede en glikogeen.
Ontwikkelingsmeganisme
Die patogenese van diabetiese nefropatie word geassosieer met 'n aantal metaboliese en hemodinamiese faktore. Die eerste groep sluit in hiperglikemie (hoë bloedsuiker) en hiperlipidemie (hoë vlakke van lipiede en / of lipoproteïene in die bloedstroom). Hemodinamiese faktore word voorgestel deur arteriële hipertensie en verhoogde druk binne die renale glomeruli.
Belangrik! Daar is ook 'n genetiese aanlegsfaktor wat nie verdiskonteer kan word nie.
Metaboliese veranderinge
Hyperglykemie is die belangrikste skakel in die ketting van die ontwikkeling van patologie van die niere teen die agtergrond van 'soet siekte'. Teen die agtergrond van 'n hoë vlak van glukose, verbind dit proteïene en vette van die niermembrane, wat hul anatomiese en fisiologiese eienskappe verander. 'N Groot aantal monosakkariede se toksiese effek op die weefsel van die orgaan stimuleer ook die produksie van proteïenkinase C en help om die deurlaatbaarheid van die vaskulêre wande te verhoog.
Hyperglykemie is die belangrikste etiologiese faktor in die ontwikkeling van komplikasies van diabetes
Aktivering van oksidasie-reaksies veroorsaak vrylating van vrye radikale wat 'n negatiewe en selfs toksiese effek op organselle kan hê.
Hoë vlakke van lipiede en lipoproteïene in die bloed is die volgende faktor in die ontwikkeling van nefropatie. As dit op die binneste laag van arteries en arterioles neergelê word, dra glukose by tot die skade en verhoog die deurlaatbaarheid. Lae-digtheid lipoproteïene wat oksidasie ondergaan het, kan deur die beskadigde binneste laag bloedvate dring. Hulle word vasgevang deur spesiale selle waar rondom bindweefselelemente begin vorm.
Hemodinamiese faktore
'N Hoë druk in die glomeruli van die niere is 'n faktor wat bydra tot die vordering van patologie. Die oorsaak van sulke hipertensie is die aktivering van die renien-angiotensienstelsel (die hormoonaktiewe stof angiotensin-II).
'N Toename in die vlak van bloeddruk in die menslike liggaam wat plaasvind in reaksie op al die bogenoemde faktore, word 'n meganisme wat metaboliese veranderinge in die verdere ontwikkeling van nierpatologie in sy patologiese sterkte oorskry.
Meestersdata
Diabetiese nefropatie (kode vir ICD-10 - N08.3 of E10-E14 p. 2) kom gereeld teen die agtergrond van insulienafhanklike diabetes mellitus voor. Met die eerste 1-siekte is die nierpatologie in die eerste plek onder alle oorsake van sterftes by pasiënte. By tipe 2 neem nefropatie die tweede plek (die eerste is komplikasies van die hart en bloedvate).
Die niere is 'n filter wat die bloed van giftige stowwe, metaboliese produkte en gifstowwe suiwer. Dit word in die urine uitgeskei. Glomeruli van die niere, waarin veranderinge in diabetes voorkom, word as filters beskou. Die resultaat is 'n skending van natuurlike prosesse en die balans van elektroliete, die inbring van proteïene in die urine, wat nie by gesonde mense waargeneem word nie.
Glomeruli van die niere - die belangrikste meganisme van bloedfiltrasie
Dit gebeur volgens die volgende skema:
- Vroeë stadiums - die kleinste proteïene dring deur.
- Progressie - groot molekules val.
- Bloeddruk styg, wat die nierfunksie verder benadeel.
- Meer skade aan die orgaan styg selfs hoër BP.
- 'N Tekort aan proteïene in die liggaam lei tot aansienlike edeem en die vorming van CKD, wat gemanifesteer word deur nierversaking.
Ons praat dus van 'n bose kringloop, waarvan die resultaat die behoefte is aan hemodialise, en in ernstige gevalle, nieroorplanting.
Klassifikasie
Daar is verskillende afdelings van die siekte by kinders en volwassenes: kliniese, morfologiese indeling en indeling volgens stadiums.
Kliniese
In die teenwoordigheid van proteïene in die urine word kreatinienvlakke in die bloed bepaal. Volgens die formules word die glomerulêre filtrasietempo bereken volgens die aanwysers waarvan die teenwoordigheid van CKD en die stadium daarvan bepaal word.
Formule vir die bepaling van die snelheid van filtrasie by volwassenes:
140 - ouderdom (aantal jare) x liggaamsgewig (in kg) x koëffisiënt. (man - 1,23, vrouens - 1,05) / kreatinien (μmol / L) = GFR (ml / min)
Formule vir die assessering van GFR vir kinders:
koëffisiënte. (afhangend van ouderdom) x hoogte (cm) / kreatinien (μmol / L) = GFR (ml / min)
| CKD-verhoog | naam | GFR-indekse (ml / min) |
| Ek | Die teenwoordigheid van patologie word bepaal deur ander diagnostiese metodes, met normale of verhoogde snelhede | 90 en hoër |
| II | Patologie van die niere met 'n matige hoeveelheid glomerulêre filtrasie | 60-89 |
| III | Matige filtervermindering | 30-59 |
| IV | Gemerkte afname in glomerulêre filtrasietempo | 15-29 |
| V | Nierversaking | 14 en hieronder |
Morfologiese
Daar is vier hoofklasse, waarvolgens die anatomiese en fisiologiese veranderinge in die liggaam van die pasiënt gespesifiseer word.
- Verdikking van die membraan van die nierbuisies van 'n geïsoleerde aard.
- Dilatasie van glomerulêre tussenvatselle van 'n minderjarige (a) of ernstige (b) tipe.
- Die vorming van nodules in tussenvatselle (glomerulosklerose).
- Sklerose van 'n uitgesproke aard.
Stadiumklassifikasie
Die eerste fase word gekenmerk deur hiperfunksie van die filtreerstelsel. Dit ontwikkel aan die begin van diabetes. Die niere probeer so gou moontlik glukose uit die liggaam verwyder, insluitend kompenserende meganismes. Proteinuria (proteïen in die urine) is nie beskikbaar nie, net soos tekens van patologie.
Die tweede fase is die aanvanklike manifestasies. Dit ontwikkel etlike jare na die diagnose van 'soet siekte'. Die wande van arteries en arterioles verdik, maar daar is geen proteïen in die urine nie, sowel as kliniese simptome.
Die derde fase is die stadium van mikroalbuminurie. 'N Laboratoriumondersoek bepaal die teenwoordigheid van proteïene in 'n hoeveelheid van 30 tot 300 mg / dag. Vaskulêre skade word gemanifesteer deur periodieke toenames in bloeddruk sonder ander manifestasies.
Urinalysis - die basis vir die diagnose van diabetiese nefropatie
Die vierde fase - ernstige simptome van diabetiese nefropatie. 'N Beduidende hoeveelheid proteïene word in die urine uitgeskei, die aanwysers van proteïene in die bloed neem af, en pofferigheid verskyn. As die vlak van proteïnurie in die middel is, verskyn oedeem op die gesig en bene. In die geval van die uitskeiding van 'n groot hoeveelheid proteïen uit die liggaam, word patologiese ekssudaat in die buik-, pleurale, perikardiale holtes opgehoop.
Die vyfde fase is 'n kritieke toestand wat gekenmerk word deur volledige sklerose van die niervate, GFR minder as 10 ml / min. Hulp bestaan uit hemodialise of orgaanoorplanting, aangesien ander behandelingsmetodes nie meer effektief is nie.
Kliniese prentjie
Die stadiums van diabetiese nefropatie word verbind met visuele en laboratorium manifestasies. Die eerste drie fases word as preklinies beskou, aangesien daar geen visuele manifestasies van die patologie is nie. Veranderings kan slegs met laboratoriumdiagnostiek of tydens histologiese ondersoek van nierweefsel bepaal word.
Ernstige simptome verskyn in die vierde stadium, wanneer pasiënte begin kla oor die volgende manifestasies:
- swelling van die gesig en onderste ledemate;
- toename in bloeddruk;
- gewigsverlies;
- swakheid, verminderde prestasie;
- naarheid, braking
- gebrek aan eetlus;
- patologiese dors;
- cephalalgia;
- kortasem
- pyn agter die sternum.
Indikasies vir hospitalisasie
Binne-pasiëntbehandeling word beplan soos beplan vir pasiënte met nefropatie en weerstandige nefrotiese sindroom met 'n filtrasietempo van meer as 65 ml / min, met nierpatologie in kombinasie met chroniese niersiekte van stadiums 3 en 4.
Noodhospitasie word in die volgende toestande vereis:
- oliguria - 'n patologiese klein hoeveelheid urine wat uitgeskei word;
- azotemie - 'n verhoogde hoeveelheid stikstofhoudende stowwe in die bloed;
- hiperhidrasie - 'n patologie van watersout-metabolisme, gekenmerk deur die vorming van edeem;
- metaboliese asidose - 'n toename in bloedsuur;
- hiperkalemie - 'n verhoogde hoeveelheid kalium in die bloedstroom.
Die behandeling van pasiënte en die bepaling van die behoefte aan hospitalisasie is die voorreg van die behandelende geneesheer
Patologie diagnostiek
Die spesialis verduidelik die pasiënt se diagnose van diabetes, die bloeddrukvlak en die verskille daarvan, die ontwikkeling van swelling. Evalueer die toestand van die vel, die liggaamsgewig van die pasiënt, die teenwoordigheid van edeem en die erns daarvan, die verhouding tussen urine wat per dag ontvang en uitgeskei word, visueel.
'N Algemene bloedtoets (die aantal gevormde elemente, stollingstoestand, leukosietformule, ESR), biochemie (totale proteïen, albumien, C-reaktiewe proteïen) is verpligtend. Urienwaardes word beoordeel (algemene analise, sedimentmikroskopie, ELISA van proteïene, bakteriekultuur).
Die vlakke van GFR, kreatinien, ureum, cholesterol, glukose en spoorelemente word bepaal. Bykomende diagnostiese metodes:
Diabetes angiopatie- Ultraklank van die niere en buik;
- nierweefselbiopsie;
- EKG, echokardiografie;
- Dopplerografie van die niervate;
- X-straal van die bors, buik;
- aanwysers van skildklier- en paratiroïedhormone.
Indien nodig, stuur die dokter die pasiënt vir 'n konsultasie met 'n oogarts (om diabetiese retinopatie uit te sluit), 'n kardioloog (in geval van tekens van hartversaking en aritmie), 'n endokrinoloog (om die onderliggende siekte te beheer), 'n angiosurge (om 'n AV-fistel te skep as toegang tot hemodialise).
Differensiasie van diagnose
Diabetiese nefropatie moet onderskei word van nefrotiese sindroom en chroniese nefritiese sindroom.
| Kliniese manifestasie | Nefrotiese sindroom | Chroniese nefritiese sindroom | Nefropatie vir diabetes |
| Aanvanklike stadiums | Swelling op die bene en gesig verskyn | Bloed of proteïen in die urine, swelling, hoë bloeddruk | Diabetesdata, effense toename in druk |
| Swelling en veltoestand | Beduidende swelling | Geringe swelling | Met 'n toename in die hoeveelheid proteïene in die urine, verhoog die edeem, kan daar trofiese ulkusse voorkom |
| HELL | Normaal of verminder | Meer gereeld binne normale perke | Verskeie grade |
| Bloed in urine | Geen, verskyn in kombinasie met nefritiese sindroom | konstante | Ontbreek |
| Proteïen in die urine | Boven 3,5 g / dag | Onder 3 g / dag | Van onbeduidende tot groot aanwysers |
| Die teenwoordigheid van stikstofhoudende produkte in die bloed | Neem toe namate die patologie vorder | Mis of vorder baie stadig | Afhangend van die duur van die siekte |
| Ander manifestasies | Die ophoping van ekssudaat in die interne holtes | Sistemisiteit in hemorragiese sindrome | Skade aan die visuele ontleder, diabetiese voet, linkerventrikulêre hipertrofie |
Pasiëntbestuurstaktieke
Met die ontwikkeling van CKD stadiums 1 en 2, sowel as met 'n toename in bloeddruk, is 'n gebalanseerde dieet nodig, die inname van 'n voldoende hoeveelheid proteïene in die liggaam. Daaglikse kalorie word individueel deur 'n endokrinoloog of voedingkundige bereken. Die dieet sluit 'n verpligte hoeveelheid sout aan die liggaam in (minder as 5 g per dag).
Beperking van die hoeveelheid sout in die dieet - die moontlikheid om die ontwikkeling van pofferigheid te verminder
Die regime van liggaamlike aktiwiteit is ingestel op 'n halfuur tot 5 keer per week. Weiering van slegte gewoontes (rook en drink). Een keer elke 3 maande is dit nodig om die teenwoordigheid van proteïene in die urine te bepaal, en om daagliks bloeddruk te meet.
Die endokrinoloog hersien die skema van insulienterapie of die gebruik van hipoglisemiese middels, indien nodig, voer dit reg deur 'n sekere middel te kanselleer of by te voeg. Dit is belangrik omdat hiperglukemie 'n sneller in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie is.
Geneesmiddelterapie
'N Verpligte oomblik in die behandeling van diabetiese nefropatie is 'n afname in bloeddruk tot normale getalle (in die teenwoordigheid van proteïene in die urine moet bloeddruk onder 130/80 mm Hg wees). Geneesmiddels van keuse:
- ACE-remmers (Perindopril) - verlaag nie net die bloeddruk nie, maar verlaag ook die hoeveelheid proteïen wat in die urine uitgeskei word.
- Angiotensien-reseptorblokkeerders (Losartan, Eprosartan) - verlaag bloeddruk, verlaag die simpatiese aktiwiteit van die niere.
- Tiazied-diuretika (Indapamide, Clopamide) - effektief in die vroeë stadiums, terwyl die filtrasietempo bo 30 ml / min is.
- Lour diuretika (etacrine suur, furosemide) - word voorgeskryf in die stadiums van lewendige manifestasies van nefropatie.
- Betablokkers (Atenolol, Metaprolol).
- Kalsiumbuisieblokkers (Verapamil).
Om die indikatore van lae dichtheid lipoproteïene te verminder, word statiene (Simvastatin, Atorvastatin) en fibrate (Ciprofibrate, Fenofibrate) voorgeskryf.
Hemodialise
Moderne mediese literatuur bevat geen aanbevelings oor presies wanneer dit nodig is om met bloedskuiwering deur middel van hemodialise te begin nie. Die bepaling van die behoefte is die voorreg van die behandelende spesialis. In 2002 word die Europese Praktiese Handleiding uitgereik wat die volgende gegewens bevat:
- Reiniging deur dialise moet begin as die glomerulêre filtrasietempo laer is as 15 ml / min in kombinasie met een of meer manifestasies: swelling, onbeheerbare hipertensie en korreksie, patologie van voedingstatus, gekenmerk deur progressie.
- Bloedsuiwering moet begin met GFR onder 6 ml / min, selfs al word optimale terapie uitgevoer, en daar is geen addisionele manifestasies nie.
- Vroeë dialise vir pasiënte wat 'n hoë risiko het.
KDOQI-aanbevelings stel voor dat dialise onder die volgende toestande moet begin:
- beduidende edeem, wat nie reggestel kan word met medikasie nie;
- filtrasietempo minder as 15 ml / min;
- ureum - 30 mmol / l en onder;
- 'n skerp afname in eetlus en vlak van normale liggaamlike aktiwiteit;
- bloedkalium is minder as 6 mmol / l.
Hemodialise - 'n hardeware bloed suiweringsprosedure wat gebruik word by nierversaking
Chirurgie
'N Pasiënt met diabetiese nefropatie kan 'n beplande of noodoperasie benodig. Vir dringende dialise sonder toegang is 'n tydelike dialise-kateter nodig.
Die beplande operasies is die vorming van arterio-veneuse fistels, inplanting van 'n vaskulêre prostese, permanente of peritoneale kateter. Stenting of ballonangioplastiek van die niervate kan ook uitgevoer word.
Voorkomende maatreëls
Die basis vir die voorkoming van nefropatie en ander komplikasies is vergoeding vir diabetes. As 'n patologie reeds verskyn het, en albumien in die urine opgespoor word, is dit nodig om die vordering van die toestand soos volg te vertraag:
- selfmonitering van bloedsuikeraanwysers;
- daaglikse bloeddrukmeting;
- 'n terugkeer na normale bloedvetprofiel;
- geneesmiddelterapie;
- nakoming van 'n lae-koolhidraat dieet.
Met die ontwikkeling van ernstige proteïnurie, moet die volgende aanbevelings in ag geneem word:
- bereiking van optimale geslikte hemoglobien (onder 8%);
- korreksie van bloeddrukaanwysers (maksimum toelaatbare syfers - 140/90 mm Hg);
- die inname van 'n beduidende hoeveelheid proteïene saam met voedsel.
Ongelukkig word slegs die aanvanklike stadiums van die komplikasie as omkeerbaar beskou. Die res is ongeneeslik. Spesialiste kan slegs die verloop van die siekte vertraag en die pasiënt se optimale welstand handhaaf. Tydige diagnose en die nakoming van die advies van behandelende geneeshere is die sleutel tot 'n gunstige uitkoms vir siek mense.
