Insulien is betrokke by die regulering van metabolisme, transmembraanoordrag van ione, aminosure. Die effek van insulien op die koolhidraatmetabolisme is moeilik om te oorskat. Mense met diabetes toon ook tekens van 'n verswakte metabolisme.
Diabetes mellitus is meer en meer onlangs gediagnoseer. Siektes veroorsaak verskillende metaboliese afwykings. Diabetes mellitus, waarvan die patologiese fisiologie baie kan verskil, is in die derde plek na onkologie en kardiovaskulêre siektes. Daar is ongeveer 100 miljoen mense met diabetes in die wêreld. Elke tien jaar word die aantal diabete meer as 2 keer.
Mense uit ontwikkelende lande en gemarginaliseerde elemente in ontwikkelde lande loop die grootste gevaar om siek te word. Metaboliese afwykings by diabetes mellitus lei tot verskillende patologieë. Tipe 2-diabetes raak mense gereeld na 45 jaar.
Meganisme van werking van insulien
In 1869 het Langerhans eilande in die pankreas gevind wat later na hom vernoem is. Dit het bekend geword dat diabetes kan voorkom na verwydering van die klier.
Insulien is 'n proteïen, dit wil sê 'n polypeptied wat uit A- en B-kettings bestaan. Hulle word deur twee disulfied-brûe verbind. Dit is nou bekend dat insulien deur beta-selle gevorm en geberg word. Insulien word versteur deur ensieme wat disulfiedbindings herstel en word 'insulienase' genoem. Verder is proteolitiese ensieme betrokke by hidrolise van kettings tot lae molekulêre dele.
Daar word geglo dat die belangrikste remmer van insulienafskeiding insulien in die bloed self is, en ook hiperglikemiese hormone:
- adrenalien
- ACTH
- Kortisol.
TSH, catecholamines, ACTH, STH en glukagon aktiveer op verskillende maniere adeniel-siklase in die selmembraan. Laasgenoemde aktiveer die vorming van sikliese 3,5 adenosienmonofosfaat, dit aktiveer 'n ander element - proteïenkinase, dit fosfolifiseer die beta-eiland-mikrotubules, wat lei tot 'n verlangsaming in die vrystelling van insulien.
Mikrotubules is 'n beta-selraamwerk waardeur voorheen gesintetiseerde insulien in vesikels na die selmembraan beweeg.
Die sterkste stimulator van insulienvorming is bloedglukose.
Die werking van insulien lê ook in die antagonistiese verhouding van die intrasellulêre bemiddelaars 3,5 - GMF en 3,5 AMP.
Die meganisme van koolhidraatmetabolisme
Insulien beïnvloed die metabolisme van koolhidrate in diabetes. Die belangrikste skakel in hierdie siekte is die tekort aan hierdie stof. Insulien het 'n groot invloed op die koolhidraatmetabolisme, sowel as op ander soorte metabolisme, aangesien insulienafskeiding afneem, die aktiwiteit daarvan verminder, of die opname van insulienafhanklike weefsels deur selle benadeel word.
As gevolg van 'n oortreding van die koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus, neem die aktiwiteit van opname van glukose in selle af, neem die volume in die bloed toe, en glukoseopname-metodes wat onafhanklik van insulien is, word geaktiveer.
Sorbitol shunt is 'n toestand waar glukose tot sorbitol verminder word en dan tot fruktose geoksideer word. Maar oksidasie word beperk deur 'n insulienafhanklike ensiem. As die poli-shunt geaktiveer word, versamel sorbitol in die weefsels, dit dra by tot die voorkoms van:
- neuropatie,
- katarayta,
- microangiopathy.
Daar is 'n interne vorming van glukose deur proteïene en glikogeen, maar selfs hierdie tipe goiukose word nie deur die selle opgeneem nie, omdat daar 'n tekort aan insulien is. Aërobiese glikolise en pentosefosfaat shunt word onderdruk, selhipoksie en energietekort verskyn. Die hoeveelheid geslikte hemoglobien neem toe, dit is nie 'n suurstofdraer nie, wat hipoksie verhoog.
Proteïenmetabolisme in diabetes kan benadeel word:
- hiperazotemia (verhoogde hoeveelheid residuele stikstof),
- hiperazotemia ('n toename in die hoeveelheid stikstofverbindings in die bloed).
Die norm vir proteïne stikstof is 0,86 mmol / L, en die totale stikstof moet 0,87 mmol / L wees.
Die oorsake van patofisiologie is:
- verhoogde proteïenkatabolisme,
- aktivering van deaminasie van aminosure in die lewer,
- residuele stikstof.
Nie-proteïne stikstof is stikstof:
- aminosure
- ureum,
- ammoniak
- kreatinien.
Dit is te wyte aan verhoogde vernietiging van proteïene, veral in die lewer en spiere.
In urine met diabetes neem die hoeveelheid stikstofverbindings toe. Azoturia het die volgende redes:
- 'n toename in die konsentrasie van produkte met stikstof in die bloed, hul sekresie in die urine,
- verswakte vetmetabolisme word gekenmerk deur ketonemie, hiperlipidemie, ketonurie.
By diabetes ontwikkel hiperlipidemie, wat 'n toename in die bloedvolume van die lipiedvlakke is. Hulle getal is meer as normaal, dit wil sê meer as 8 g / l. Die volgende hiperlipidemie bestaan:
- weefselaktivering van lipolise,
- remming van lipied vernietiging deur selle,
- verhoogde cholesterol sintese,
- remming van die aflewering van hoë vetsure in selle,
- verminderde aktiwiteit van LPLase,
- ketonemie - 'n toename in die volume ketoonliggame in die bloed.
In die groep ketoonliggame:
- asetoon,
- aseto-asynsuur
- p-hidroksiemale suur.
Die totale volume ketoonliggame in die bloed kan hoër wees as 30-50 mg%. Daar is redes daarvoor:
- aktivering van lipolise,
- verhoogde oksidasie in hoë-vet selle,
- opskorting van lipiedsintese,
- 'n afname in die oksidasie van asetiel-CoA in hepatosiete met die vorming van ketoonliggame,
Die toedeling van ketonliggame saam met urine is 'n manifestasie van diabetes mellitus van 'n ongunstige verloop.
Oorsaak van ketonuria:
- baie ketoonliggame wat in die niere gefiltreer is,
- afwykings van watermetabolisme in diabetes, gemanifesteer deur polydipsie en poliurie,
Polyuria is 'n patologie wat tot uitdrukking kom in die vorming en uitskeiding van urine in 'n volume wat die normale waardes oorskry. Onder normale omstandighede word 1000 tot 1200 ml op een dag vrygestel.
By diabetes is daaglikse diurese 4000-10 000 ml. Die redes is:
- Hyperosmie van urine, wat voorkom as gevolg van die verwydering van oortollige glukose, ione, CT en stikstofverbindings. Dus word die filtrasie van vloeistof in die glomeruli gestimuleer en die herabsorpsie belemmer,
- Skending van herabsorpsie en ekskresie wat veroorsaak word deur diabetiese neuropatie,
- Polidipsie.
Insulien- en vetmetabolisme
Onder die invloed van insulien kan die lewer slegs 'n sekere hoeveelheid glikogeen stoor. Oormatige glukose wat in die lewer binnekom, begin fosforileer en word dus in die sel behou, maar dan word dit in vet eerder as glikogeen omgeskakel.
Hierdie transformasie in vet is die resultaat van direkte blootstelling aan insulien, en die bloed wat gevorm word in die proses van vetsure word na vetweefsel vervoer. In die bloed vorm vette deel van lipoproteïene, wat 'n belangrike rol speel in die vorming van aterosklerose. As gevolg van hierdie patologie, kan dit begin:
- embolisme,
- hartaanval.
Die werking van insulien op selle in vetweefsel is soortgelyk aan die effek daarvan op lewerselle, maar die vorming van vetsure in die lewer is meer aktief, daarom word hulle daarvan oorgedra na vetweefsel. Vetsure in selle word as trigliseriede gestoor.
Onder invloed van insulien word die afbreek van trigliseriede in vetweefsel verminder as gevolg van die inhibisie van lipase. Boonop aktiveer insulien die sintese van vetsure deur selle en is dit betrokke by die verskaffing van gliserol, wat nodig is vir die sintese van trigliseriede. Met verloop van tyd word vet ophoop, insluitend die fisiologie van diabetes mellitus.
Die effek van insulien op vetmetabolisme kan omkeerbaar wees, met die lae vlak daarvan word trigliseriede weer verdeel in vetsure en gliserol. Dit is te wyte aan die feit dat insulien lipase inhibeer en lipolise geaktiveer word wanneer die volume daarvan verminder word.
Vetvrye sure wat tydens die hidrolise van trigliseriede gevorm word, kom gelyktydig in die bloedstroom in en word as energiebron vir weefsels gebruik. Die oksidasie van hierdie sure kan in alle selle wees, senuwee selle uitgesluit.
Die groter hoeveelheid vetsure wat vrygestel word as daar 'n tekort aan insulien uit die vetblokkies is, word weer deur die lewer opgeneem. Lewerselle kan trigliseriede sintetiseer, selfs in die afwesigheid van insulien. By gebrek aan hierdie stof word vetsure wat uit die blokke vrygestel word, in die lewer in die triglyceriedvorm versamel.
Om hierdie rede ontwikkel mense met insulien tekort, ondanks die algemene neiging om gewig te verloor, vetsug in die lewer.
Metabolisasie in lipiede en koolhidrate
By diabetes word die insulienglukagonindeks verlaag. Dit is te danke aan 'n afname in insulienafskeiding, sowel as 'n toename in glukagonproduksie.
Versteurings van lipiedmetabolisme by diabetes mellitus word uitgedruk in swak stimulasie van die stoor en verhoogde stimulering van die mobilisering van reserwes. Nadat u geëet het, is u in 'n postabsorpsie-toestand:
- lewer,
- spiere
- vetweefsel.
Spysverteringsprodukte en hul metaboliete, in plaas daarvan om as vette en glikogeen gebêre te word, sirkuleer in die bloed. Sikliese prosesse ontstaan ook tot 'n sekere mate, byvoorbeeld, gelyktydige prosesse van glukoneogenese en glikolise, sowel as die proses van vetverdeling en sintese.
Alle vorme van diabetes word gekenmerk deur 'n verminderde glukosetoleransie, dit wil sê hiperglukoseemie na die eet of selfs op 'n leë maag.
Die belangrikste oorsake van hiperglukoseemie is:
- die gebruik van vetweefsel en spiere is beperk, want in die afwesigheid van insulien word HLBT-4 nie op die oppervlak van adiposiete en miosiete blootgestel nie. Glukose kan nie as glikogeen geberg word nie,
- glukose in die lewer word nie gebruik om in die vorm van glikogeen te stoor nie, want met 'n lae volume insulien en 'n hoë volume glukagon is glikogeen sintase onaktief,
- lewer glukose word nie vir vetsintese gebruik nie. Die glikolise en pirovaatdehidrogenase-ensieme is in 'n passiewe vorm. Die omskakeling van glukose na asetiel-CoA, wat nodig is vir die sintese van vetsure, word belemmer,
- die glukoneogenese-baan word geaktiveer teen 'n lae konsentrasie insulien en 'n hoë glukagon- en glukose-sintese van gliserol en aminosure is moontlik.
'N Ander kenmerkende manifestasie van diabetes is 'n verhoogde vlak van lipoproteïene, ketoonliggame en vrye vetsure in die bloed. Eetbare vette word nie in vetweefsel neergelê nie, omdat adiposietlipase in 'n aktiewe vorm is.
'N Hoë inhoud vrye vetsure in die bloed verskyn. Vetsure word deur die lewer opgeneem, waarvan sommige in triasielglycerole omskep word, en hulle beland die bloedstroom as deel van VLDL. 'N Sekere hoeveelheid vetsure gaan in ß-oksidasie in die lewer-mitochondria, en die gevormde asetiel-CoA word gebruik vir die sintese van ketoonliggame.
Die effek van insulien op die metabolisme lê ook in die feit dat met die inbring van insulien in verskillende weefsels van die liggaam, die sintese van vette en die afbreek van triglyceriedlipiede versnel. Verminderde lipiedmetabolisme is die opberging van vet, wat dien om in energiebehoeftes in ongunstige situasies te bevredig.
Die oormatige voorkoms van cAMP lei tot 'n afname in proteïensintese en 'n afname in HDL en VLDL. As gevolg van 'n afname in HDL, word die uitskeiding van cholesterol van selmembrane na bloedplasma verminder. Cholesterol begin in die mure van klein vate neergesit word, wat lei tot die vorming van diabetiese angiopatie en aterosklerose.
As gevolg van 'n afname in VLDL - vet versamel in die lewer, word dit normaalweg as 'n deel van VLDL uitgeskei. Proteïensintese word onderdruk, wat 'n afname in die vorming van teenliggaampies veroorsaak, en dan onvoldoende diabetespasiënte aan aansteeklike siektes. Dit is bekend dat mense met 'n verswakte proteïenmetabolisme aan furunculosis ly.
Moontlike komplikasies
Mikroangiopatie is 'n diabetiese glomerulonefritis. As gevolg van diabetiese retinopatie, verloor mense met diabetes hul visie in 70-90% van die gevalle. Diabete ontwikkel veral katarakte.
As gevolg van 'n gebrek aan HDL, kom oormatige cholesterol in selmembrane voor. Daarom kan koronêre hartsiektes of vernietigende endarteritis voorkom. Daarmee saam word mikroangiopatie met nefritis gevorm.
By diabetes word periodontale siekte gevorm met gingivitis - periodontitis - periodontale siekte. By diabete word tandstrukture versteur en ondersteunende weefsels word beïnvloed.
Die oorsake van die patologie van mikrovate in hierdie gevalle is waarskynlik die vorming van onomkeerbare kruisbinding van glukose met proteïene van die vaskulêre wand. In hierdie geval skei bloedplaatjies 'n faktor af wat die groei van gladdespierkomponente van die vaskulêre muur stimuleer.
Vetmetabolismestoornisse word ook tot uitdrukking gebring in die feit dat vetterige lewerinfiltrasie in die lewer toeneem, lipiedresintese. Normaalweg word hulle as VLDL uitgeskei, waarvan die vorming afhang van die volume van die proteïen. Hiervoor is donateurs van die CHZ-groep, dit wil sê choline of metionien, nodig.
Cholinesintese stimuleer lipocaïne, wat geproduseer word deur die epiteel van die pankreaskanaal. 'N Gebrek daaraan lei tot vetsug in die lewer en die vorming van totale en eilandige soorte diabetes.
Insulientekort lei tot 'n lae weerstand teen aansteeklike siektes. Dus word furunculosis gevorm.
Die video in hierdie artikel bespreek die gevolge van insulien op die liggaam.
