Hiperglykemiese koma: noodsorg. Hiperglykemiese koma by kinders

Pin
Send
Share
Send

Hyperglykemiese koma kan voorkom by 'n pasiënt met diabetes as hy swak behandel word, en as gevolg hiervan styg bloedsuiker te veel. Dokters noem die bloedglukose-aanwyser “glukemie.” As die bloedsuiker verhoog is, sê hulle dat die pasiënt 'hiperglikemie' het.

As u nie bloedsuiker betyds onder beheer neem nie, kan 'n hiperglikemiese koma voorkom

Hiperglykemiese koma - verswakte bewussyn as gevolg van hoë bloedsuiker. Dit kom veral voor by bejaarde diabete wat nie hul bloedsuiker beheer nie.

Hyperglykemiese koma kom by kinders in die reël in kombinasie met ketoasidose voor.

Hiperglykemiese koma en diabetiese ketoasidose

Hyperglykemiese koma word dikwels gepaard met ketoasidose. As die diabeet 'n beduidende insulien tekort het, kry die selle nie genoeg glukose nie en kan hulle deur vetreserwes na voeding oorgaan. As vet afgebreek word, word ketoonliggame, insluitend asetoon, geproduseer. Hierdie proses word ketose genoem.

As te veel ketoonliggame in die bloed sirkuleer, verhoog dit die suurgehalte daarvan, en dit gaan verder as die fisiologiese norm. Daar is 'n skuif in die suur-basis-balans van die liggaam na 'n toename in suurheid. Hierdie verskynsel is baie gevaarlik, en dit word asidose genoem. Gesamentlik word ketose en asidose ketoasidose genoem.

In hierdie artikel sal ons situasies bespreek waar hiperglikemiese koma sonder ketoasidose voorkom. Dit beteken dat die bloedsuiker baie hoog is, maar dat die liggaam van 'n diabeet terselfdertyd nie oorskakel na voeding met sy vette nie. Ketonliggame word nie geproduseer nie, en die bloedgehalte bly dus binne normale perke.

Hierdie tipe akute komplikasie van diabetes word 'hiperosmolêre sindroom' genoem. Dit is nie minder ernstig as diabetiese ketoasidose nie. Osmolariteit is die konsentrasie van 'n stof in 'n oplossing. Hiperosmolêre sindroom - wat beteken dat die bloed te dik is as gevolg van die hoë glukoseinhoud.

Diagnose

As 'n pasiënt met 'n hiperglikemiese koma die hospitaal binnekom, is die eerste ding wat dokters doen, vasgestel of hy ketoasidose het of nie. Om dit te kan doen, doen 'n eksplisiete ontleding van die urine vir die teenwoordigheid van ketoonliggame met behulp van 'n toetsstrook, en versamel ook ander nodige inligting.

Hoe om 'n hiperglikemiese koma met ketoasidose te behandel, word breedvoerig in die artikel “Diabetiese ketoasidose” beskryf. En hier sal ons bespreek hoe dokters optree as 'n diabetiese koma nie gepaard gaan met ketoasidose nie. Terwyl 'n pasiënt met hiperglikemiese koma intensiewe terapie ontvang, moet sy belangrike tekens noukeurig gemonitor word. Die monitering daarvan word uitgevoer volgens dieselfde skema as in die behandeling van ketoasidose.

Hiperglykemiese koma, met of sonder ketoasidose, kan gekompliseer word deur melksuurdosis, dit wil sê 'n oormatige konsentrasie melksuur in die bloed. Laktiese asidose vererger die voorspelling van behandelingsuitkomste dramaties. Daarom is dit wenslik om die hoeveelheid melksuur in die bloed van die pasiënt te meet.

Dit is ook raadsaam om bloedtoetse te doen vir protrombientyd en geaktiveerde gedeeltelike tromboplastintyd (APTT). Omdat met hyperosmolêre sindroom, meer gereeld as met diabetiese ketoasidose, DIC ontwikkel, d.w.s., word bloedstolling versteur weens die massiewe vrystelling van tromboplastiese stowwe uit weefsels

Pasiënte met hiperglikemiese hiperosmolêre sindroom moet noukeurig ondersoek word op soek na fokus van infeksie, asook siektes wat geswelde limfknope veroorsaak. Om dit te kan doen, moet u die volgende ondersoek:

  • paranasale sinusse
  • die mondholte
  • borsorgane
  • buikholte, insluitend rektum
  • die niere
  • palpeer die limfknope
  • ... en kyk terselfdertyd na kardiovaskulêre rampe.

Oorsake van hipersosolêre diabetiese koma

Hyperosmolêre hiperglykemiese koma kom ongeveer 6-10 keer minder voor as diabetiese ketoasidose. Met hierdie akute komplikasie word ouer mense met tipe 2-diabetes gewoonlik in die hospitaal opgeneem. Maar uitsonderings op hierdie algemene reël kom dikwels voor.

Die snellermeganisme vir die ontwikkeling van hiperosmolêre sindroom is dikwels toestande wat die behoefte aan insulien verhoog en tot ontwatering lei. Hier is 'n lys van hulle:

  • aansteeklike siektes, veral dié met hoë koors, braking, en diarree (diarree);
  • miokardiale infarksie;
  • pulmonale embolisme;
  • akute pankreatitis (ontsteking van die pankreas);
  • ingewande obstruksie;
  • 'n beroerte;
  • uitgebreide brandwonde;
  • massiewe bloeding;
  • nierversaking, peritoneale dialise;
  • endokrinologiese patologieë (akromegalie, tirotoksikose, hiperkortisolisme);
  • beserings, chirurgiese ingrepe;
  • fisiese effekte (hitte beroerte, hipotermie en ander);
  • neem sekere medikasie (steroïede, simpatomimetika, somatostatienanaloë, fenoïtien, immuunonderdrukkers, beta-blokkers, diuretika, kalsiumantagoniste, diazoxide).

Hyperglykemiese koma is dikwels die resultaat van 'n bejaarde pasiënt wat opsetlik te min vloeistof drink. Pasiënte doen dit om hul swelling te verminder. Uit 'n mediese oogpunt is die aanbeveling om vloeistofinname in kardiovaskulêre siektes en ander siektes te beperk verkeerd en gevaarlik.

Simptome van hiperglikemiese koma

Hyperosmolêre sindroom ontwikkel stadiger as diabetiese ketoasidose, gewoonlik binne enkele dae of weke. Dehidrasie van pasiënte kan selfs erger wees as by ketoasidose. Aangesien ketoonliggame nie vorm nie, is daar geen kenmerkende simptome van ketoasidose nie: ongewone Kussmaul-asemhaling en die reuk van asetoon in uitgeasemde lug.

In die vroeë dae van die ontwikkeling van hiperosmolêre sindroom het pasiënte dringend om te urineer. Maar by die aankoms in die hospitaal is die urienproduksie gewoonlik swak of heeltemal gestop as gevolg van uitdroging. In diabetiese ketoasidose veroorsaak 'n verhoogde konsentrasie ketoonliggame dikwels braking. Met hiperosmolêre sindroom is braking skaars, tensy daar enige ander redes daarvoor is.

Hiperglykemiese koma ontwikkel by ongeveer 10% van die pasiënte met hiperosmolêre sindroom. Dit hang af van hoe dik die bloed is en hoeveel die natriuminhoud in die serebrospinale vloeistof toegeneem het. Benewens lusteloosheid en koma, kan verswakte bewussyn hom manifesteer in die vorm van psigomotoriese opwinding, delirium en hallusinasies.

'N Kenmerk van hiperosmolêre sindroom is die gereelde en uiteenlopende simptome van skade aan die senuweestelsel. Hul lys sluit in:

  • stuiptrekkings;
  • spraakgestremdheid;
  • onwillekeurige vinnige ritmiese bewegings van die oogballe (nystagmus);
  • verswakking van vrywillige bewegings (parese) of volledige verlamming van spiergroepe;
  • ander neurologiese simptome.

Hierdie simptome is baie uiteenlopend en pas nie by 'n duidelike sindroom nie. Nadat die pasiënt uit die hiperosmolêre toestand verwyder is, verdwyn hulle gewoonlik.

Hulp met hiperglikemiese koma: gedetailleerde inligting vir die dokter

Behandeling vir hiperosmolêre sindroom en hiperglikemiese koma word hoofsaaklik volgens dieselfde beginsels uitgevoer as die behandeling van diabetiese ketoasidose. Maar daar is funksies waaroor ons hieronder praat.

In geen geval moet bloedsuikervlakke vinniger verlaag word as 5,5 mmol / l vir elke uur nie. Die osmolariteit (digtheid) van bloedserum moet nie vinniger daal as met 10 mosmol / l per uur nie. 'N Skerp afname in hierdie aanwysers word streng teenaangedui, omdat dit die risiko van longedeem en serebrale edeem verhoog.

By die konsentrasie van Na + in plasma> 165 mekv / l is die gebruik van soutoplossings teenaangedui. Daarom word 'n 2% glukose-oplossing as vloeistof gebruik om dehidrasie uit te skakel. As die natriumvlak 145-165 mekv / l is, gebruik dan 'n 0,45% hipotoniese oplossing van NaCl. Wanneer die natriumvlak <145 meq / l daal, word rehidrasie voortgesit met fisiologiese soutoplossing 0,9% NaCl.

In die eerste uur word 1-1,5 liter vloeistof ingespuit, in die 2de en 3de - 0,5-1 liter, dan 300-500 ml per uur. Die herhidrasiesnelheid word op dieselfde manier aangepas as by diabetiese ketoasidose, maar die aanvanklike volume daarvan in geval van hiperosmolêre sindroom is groter.

Wanneer die liggaam van die pasiënt versadig raak met vloeistof, dit wil sê dehidrasie word uitgeskakel, lei dit op sigself tot 'n duidelike afname in die konsentrasie van glukose in die bloed. In hiperglikemiese koma word insuliengevoeligheid gewoonlik verhoog. Om hierdie redes word insulien glad nie aan die begin van die behandeling toegedien nie, of word dit in klein dosisse toegedien, ongeveer 2 eenhede 'kort' insulien per uur.

Na 4-5 uur vanaf die aanvang van infusieterapie, kan u oorskakel na die insulien doseringsregime wat in die afdeling “Behandeling van diabetiese ketoasidose” beskryf word, maar slegs as die bloedsuiker nog baie hoog is en die konsentrasie van natriumione in die bloedplasma daal.

In hiperosmolêre sindroom is daar gewoonlik meer kalium nodig om kaliumtekort in die liggaam van die pasiënt reg te stel as by diabetiese ketoasidose. Die gebruik van alkalieë, insluitend koeksoda, word nie aangedui vir ketoasidose nie, en selfs meer as vir hiperosmolêre sindroom. Die pH kan daal as acidose ontwikkel met die toevoeging van purulent-nekrotiese prosesse. Maar selfs in hierdie gevalle is die pH uiters selde onder 7,0.

Ons het probeer om hierdie artikel oor hipoglisemiese koma en hiperosmolêre sindroom nuttig te maak vir pasiënte. Ons hoop dat dokters dit kan gebruik as 'n gerieflike 'cheat sheet'.

Pin
Send
Share
Send