Diabetiese neuropatie is 'n kompleks van komplikasies van diabetes. Nadelige gevolge ontwikkel met letsels van die Nasionale Vergadering, soms spiere. Die diagnose van hierdie toestand is egter moeilik, aangesien dit gekenmerk word deur 'n asimptomatiese verloop.
Volgens statistieke, wanneer glukosetoleransie benadeel word, kom komplikasies in 11% van die gevalle voor, en by tipe 2-diabetes word diabetiese neuropatie by 28% van die pasiënte aangetref. Die gevaar daarvan is dat bykans 80% van diabete, indien onbehandeld, trofiese ulkusse op hul bene vorm.
Een van die seldsame soorte diabetiese neuropatie is lumbosakrale radikulopolititis. Amyotrofie is kenmerkend van tipe 2-diabetes.
Dikwels ontwikkel die siekte by nie-insulienafhanklike pasiënte, tussen die ouderdomme van 40-60 jaar. Dit kom voor na diabetiese mikroangiopatie as gevolg van aksonale skade.
Die morfologiese defek is gekonsentreer in die gebied van die selle van die wortels en stamme van die perifere senuwees en horings van die rugmurg.
Faktore van voorkoms en simptome
Die resultate van baie patomorfologiese studies het getoon dat diabetiese amyotrofie voorkom teen die agtergrond van outo-immuunskade aan senuweevate (perineuria, epineuria) met die voorkoms van perivasculitis en mikrovasculitis. Hierdie siektes dra by tot iskemiese skade aan die wortels en bloedvate.
Daar is bewyse van 'n komplementstelsel, endoteliale limfosiete, uitdrukking van immunoreaktiewe sitokiene en blootstelling aan sitotoksiese T-selle. Gevalle van infiltrasie deur venule polinukleêr (post-kapillêr) is ook aangeteken. Terselfdertyd is vernietiging en disfunksie van aksone, opeenhoping van hemosiderien, verdikking van perineuria, plaaslike demyelinisering en neovaskularisasie in die wortels en senuwees aan die lig gebring.
Daarbenewens is spieratrofie by diabete te wyte aan 'n paar predisponerende faktore:
- ouderdom - ouer as 40 jaar;
- geslag - meer gereeld kom komplikasie by mans voor;
- alkoholmisbruik, wat die verloop van neuropatie vererger;
- groei - die siekte kom meer voor onder lang mense wie se senuwee-eindes langer is.
Asimmetriese motoriese proksimale neuropatie begin subakuut of akuut. Die simptome daarvan is pyn, kruipende sensasie en brandgevoel aan die voorkant van die dy en in die binneste deel van die onderbeen.
Die voorkoms van sulke tekens hou nie verband met motoriese aktiwiteit nie. Dikwels kom hulle snags voor.
Na atrofie en swakheid van die spiere van die dy en die bekkengordel ontwikkel. Terselfdertyd is dit moeilik vir die pasiënt om sy heup te buig, en sy kniegewrig is onstabiel. Soms is adduktors van die heup, die spierlaag van die boude en die peroneale groep betrokke by die patologiese proses.
Die teenwoordigheid of refleksie van die knierefleks met 'n effense afname of behoud van Achilles dui op die teenwoordigheid van refleksafwykings. Soms beïnvloed spieratrofie by diabete die proksimale dele van die boonste ledemate en skouergordel.
Die erns van sensoriese afwykings is minimaal. Dikwels verwerf die patologie 'n asimmetriese karakter. In hierdie geval is daar geen simptome van skade aan die rugmurg geleiers nie.
In die geval van proksimale diabetiese neuropatie word sensitiwiteit gewoonlik nie aangetas nie. Basies verdwyn pyn simptome oor 2-3 weke, maar in sommige gevalle duur dit tot 6-9 maande. Atrofie en parese vergesel die pasiënt langer as een maand.
Boonop kan daar op die agtergrond van hierdie komplikasies onverklaarbare gewigsverlies voorkom, wat die basis is vir die uitvoer van kwaadaardige gewasse.
Diagnose
Diabetiese amyotrofie kan eers opgespoor word na 'n gedetailleerde ondersoek van die pasiënt. Die afwesigheid van simptome is immers nie 'n rede om die teenwoordigheid van die siekte uit te sluit nie.
Vir die betroubare diagnose word die aanwesigheid van ten minste twee neurologiese letsels aanbeveel. Byvoorbeeld, veranderinge in die uitslae van outonome toetse of tekens van 'n fout in die tempo van opwekking langs senuweevesels.
Om diabetiese polradradikoneuropatie te identifiseer, word 'n aantal laboratoriumstudies uitgevoer, insluitend:
- algemene ontleding van urine en bloed;
- rumatiese toetse;
- studie van sinoviale stof;
- MRI van die ruggraat (lumbosacral);
- stimulasie-elektrononeuromografie en naaldelektromografie.
Met diabetiese amyotrofie in die serebrospinale vloeistof, word 'n toename in proteïenkonsentrasie opgemerk. Na EMG word multifokale denervering of fassikulasie in die paraspinale spiere van die onderste ledemate vasgemaak.
Diabetiese polyradiculoneuropathy word ook onderskei met demyeliniserende polyneuropathy, wat ontwikkel by die meeste pasiënte met chroniese siektes van die endokriene stelsel.
Met hierdie siekte, sowel as met amyotrofie, neem die proteïenvlak in die serebrospinale vloeistof toe. Om die teenwoordigheid daarvan uit te sluit of te bevestig, word elektromografie uitgevoer.
Terapie
Behandeling vir spieratrofie by diabetes kan tot twee jaar duur. En die snelheid van herstel hang direk af van die kompensasie van die onderliggende siekte.
Die belangrikste beginsels vir die suksesvolle behandeling van neuropatie is:
- konstante monitering van glukemie;
- simptomatiese terapie vir pyn;
- patogenetiese terapeutiese maatreëls.
Eerstens word pulseterapie met metielprednisoloon, wat intraveneus toegedien word, aangedui. Bloedsuiker word gestabiliseer deur die pasiënt na insulien oor te plaas.
Om neuropatiese pyn uit te skakel, word Pregabalin voorgeskryf (2 uur per dag, 150 mg elk). Boonop word amitriptilien in 'n lae dosis geneem.
Baie dokters merk op dat glukokortikoïede effektief is vir amyotrofie. Die siekte kan egter eers op die eerste drie maande van sy ontwikkeling behandel word.
As terapie met antikonvulsante en glukokortikoïede nie effektief was nie, word dit vervang deur iv toediening van immunglobulien. Sitostatika en plasmaferese kan ook gebruik word.
Gedurende hierdie periode is dit belangrik om 'n normale vlak van glukemie te handhaaf. Dit sal help om die effek van oksidatiewe stres te verminder, die aktiwiteit van natuurlike antioksidante te verhoog en die werking van die outonome en somatiese senuwees te verbeter.
Intensiewe terapie met diabetes-insulien verminder die risiko van DPN- en vaskulêre afwykings. Maar die bekendstelling van die hormoon kan nie die uitsluiting van komplikasies waarborg of bydra tot 'n beduidende regressie van simptome nie. Maar bekwame beheer van diabetes is 'n belangrike toestand wat nodig is vir die effektiwiteit van patogenetiese terapie.
Dit is opmerklik dat die neem van kortikosteroïede lei tot 'n toename in bloedglukose. Daarom is dit raadsaam om pasiënte na insulien oor te plaas om die risiko van hoë glukemie tot die minimum te beperk.
Dikwels word die voorkoms van diabetiese amyotrofie deur oksidatiewe spanning bevorder. Dit kom voor met 'n oormaat vrye radikale en 'n verswakking van die antioksidantstelsel van die liggaam.
Daarom speel antioksidante die toonaangewende rol in die behandeling van DPN - middels wat oksidatiewe stres verminder en patogenese beïnvloed. As gevolg hiervan word medisyne gebruik vir profilaktiese en terapeutiese doeleindes in geval van laat komplikasies van diabetes.
Alfa Lipoic Acid is een van die beste middels vir diabetiese poliradikuloneuropatie. Hierdie middel verminder negatiewe en positiewe neuropatiese simptome.
Thioctic acid is 'n kragtige lipofiele antioksidant wat vrye radikale neutraliseer. Daar is bewys dat die toediening van ALA bloedplaatjie-aggregasie verhoed, endoneurale bloedvloei aktiveer, die konsentrasie van stikstofoksied verhoog en die sintese van hitteskokproteïene stimuleer. Die video in hierdie artikel gaan voort met die onderwerp van komplikasies van SL.
