Aangesien die stof tot die klasse van alkohole behoort, is die term “cholesterol” die enigste geldige, terwyl die naam “cholesterol” (letterlik “harde gal” vanweë die aanvanklike isolasie van galstene) volgens tradisie aan die verbinding toegeken is - eers in 1769 verkry deur die Franse chemikus Pouletier de La Sal, dit toon die duidelike eienskappe van vette, waaraan dit oorspronklik gerangskik is.
Weens wetenskaplike wetenskaplike foute, is cholesterol jare lank 'vyand 1' vir die gesondheid van die liggaam verklaar, wat 'n rewolusie in die voedselbedryf, farmakologie en behandelingsmetodes veroorsaak het - saam met lae-vetprodukte, het nuwe medisyne en metodes in die wêreld verskyn wat die konsentrasie aansienlik kon verlaag. verbindings in die bloed, en dit alles - en beheertoestelle vir die 'plaag', sodat dit altyd in toom gehou kan word.
Aangesien die beste manier om die skadelikheid van die een of ander faktor te bepaal, die metode is om dit uit sirkulasie te verwyder, is dit gedoen - gevolglik is die hele wêreld nou besig om die katastrofiese vrugte van 'n "ontvetterende dieet" te pluk, en wetenskaplikes word gedwing om verskonings te maak en te belowe om dit reg te maak. Maar dit kan slegs gedoen word deur die oorsprong en ware rol van die stof in die liggaam te verstaan.
Die belangrikste funksies van cholesterol
Benewens die feit dat dit 'n onmisbare komponent (vloeibaarheidsstabilisator) van die sitoplasmiese membraan is, wat die styfheid van die dubbele laag verseker vanweë die meer kompakte plasing van fosfolipiedmolekules, manifesteer cholesterol hom as 'n faktorreguleerder van die deurlaatbaarheid van selwande, wat bloedhemolise voorkom (die effek van hemolitiese gifstowwe op eritrosiete) .
Dit dien ook as die beginstof vir die produksie van verbindings van die steroïedgroep:
- kortikosteroïedhormone;
- geslagshormone;
- galsure;
- D-groep vitamiene (ergocalciferorol en cholecalciferol).
Gegewe die belangrikheid van elkeen van hierdie groep stowwe vir die liggaam, blyk dit die skade van 'n cholesterolvrye dieet of 'n kunsmatige afname in die vlak van hierdie stof in die bloed te wees.
Vanweë die onoplosbaarheid daarvan in water, kan hierdie stof slegs met bloed vervoer word saam met transporterproteïene (apolipoproteïene), wanneer dit gekombineer word met watter lipoproteïenkomplekse gevorm word.
Vanweë die bestaan van 'n aantal verskillende apolipoproteïene (met 'n verskil in molekulêre gewig, hul graad van tropisme vir cholesterol, en ook as gevolg van die vermoë van die kompleks om in die bloed op te los, en die inverse eienskappe van cholesterolkristalle om aterosklerotiese gedenkplate te vorm), word die volgende kategorieë lipoproteïene onderskei:
- hoë digtheid (HDL, of hoë molekulêre gewig, of HDL-lipoproteïene);
- lae digtheid (LDL, of lae molekulêre gewig, of LDL-lipoproteïene);
- baie lae digtheid (VLDL, uiters lae molekulêre gewig, of VLDL kategorie lipoproteïene);
- chilomikrone.
In die weefsel van die periferie kom cholesterol in wat gebind is aan chylomikrone, LDL of VLDL, na die lewer (met daaropvolgende verwydering uit die liggaam) - deur apolipoproteïne in die HDL-kategorie te vervoer.
Sinteseienskappe
Ten einde óf aterosklerotiese gedeeltes uit cholesterol te vorm (wat terselfdertyd 'kolle' word op die beskadigde slagaarwand, en interne 'afstandhouers' in die gebied waar die spierlaag, sonder hulle, tot die okklusie daarvan behoort te lei - die plek val), of hormone, of ander produkte, moet dit in die liggaam eers op een van drie plekke gesintetiseer word:
- die vel uitgebreek het;
- die ingewande;
- die lewer.
Aangesien lewerselle (hulle sitosol en gladde endoplasmiese retikulum) die belangrikste verskaffers van die verbinding is (in 50% of meer), moet die sintese van die stof presies oorweeg word vanuit die oogpunt van die reaksies wat daarin voorkom.
Die sintese van cholesterol vind in vyf fases plaas - met 'n opeenvolgende vorming:
- mevalonaat;
- isopenteniel pyrofosfaat;
- squalene;
- lanosterol;
- eintlik cholesterol.
'N Ketting van transformasies sou onmoontlik wees sonder die deelname van ensieme wat elk van die stadia van die proses kataliseer.
Video oor cholesterol sintese:
Ensieme betrokke by die vorming van materie
In die eerste fase (bestaande uit drie bewerkings) word die totstandkoming van asetoasetiel-CoA (hierna CoA - koënsiem A) begin deur asetiel-CoA-asetieltrasferase (tiolase) deur die samesmelting van 2 asetiel-CoA molekules. Met die deelname van HMG-CoA sintase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase) word sintese van acetoacetyl-CoA en nog 'n molekule asetiel-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA moontlik.
Na die vermindering van HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) deur die splitsing van die HS-CoA-fragment met die deelname van NADP-afhanklike hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), word die eerste intermediêre produk, die cholesterolvoorloper (mevalonaat), gevorm ).
In die stadium van die sintese van isopentinielpyrofosfaat word vier bewerkings uitgevoer. Deur middel van mevalonaat kinase (en dan fosfomevalonaat kinase), word Mevalonate omgeskakel na 5-fosfomevalonaat by 1 en 2 Mevalonate kinase (en dan fosfomevalonaat kinase), en dan na 5-pyrofosfomevalonaat, wat 3-fosfo-5-pyrofosfomomalonaat word in 3 stadiums (fosforilering) (met die deelname van die kinase-ensiem).
Die laaste operasie is dekarboksilering en defosforylering met die vorming van isopentiniel pyrofosfaat (geïnisieer deur die deelname van die ensiem pyrofosfomevalonaat dekarboksilase).
In die sintese van squaleen vind die aanvanklike isomerisasie van isopenteniel pyrofosfaat tot dimetylallyl pyrofosfaat plaas (onder invloed van isopentyl fosfatisomerase), dan kondenseer isopenteniel pyrofosfaat met dimetylallyl pyrofosfaat ('n elektroniese binding word gevorm tussen C5 eerste en C5 tweede stof) met die vorming van geranyl pyrofosfaat (en die splitsing van die pyrofosfaat molekule).
In die volgende stap is 'n band tussen C5 isopenteniel pyrofosfaat en C10 geranyl pyrofosfaat - as gevolg van die kondensasie van die eerste met die tweede, word farnesiel pyrofosfaat gevorm en die volgende pyrofosfaat molekule word gesplit van C15.
Hierdie fase eindig met die kondensasie van twee farnesielpyrofosfaatmolekules in sone C15- C15 (op 'n kop-aan-kop-basis) met die verwydering van 2 pyrofosfaatmolekules gelyktydig. Vir kondensasie van beide molekules word streke van pyrofosfaatgroepe gebruik, waarvan een onmiddellik gekloof word, wat lei tot die vorming van voorkwam pyrofosfaat. As die NADPH verminder word (met die verwydering van die tweede pyrofosfaat), word hierdie tussenstof (onder invloed van squaleensintase) in skavalen.
In die sintese van lanosterol is daar twee operasies: die eerste eindig met die vorming van squaleen-epoksied (onder invloed van squaleen-epoxidase), die tweede - met die siklisering van squaleen-epoksied in die finale produk van die verhoog - lanosterol. 'N Metielgroep vanaf C te skuif14 op C13, en van C8 op C14 ken oksidosqualeen-lanosterol-siklas.
Die laaste fase van die sintese bevat 'n reeks van 5 bewerkings. As gevolg van die oksidasie van C14 Die metielgroep lanosterol produseer 'n verbinding genaamd 14-desmetylanosterol. Na die verwydering van nog twee metielgroepe (in C4) die stof word zymosterol, en as gevolg van die verplasing van die dubbelbinding C8= C9 na posisie C8= C7 die vorming van δ-7,24-cholestadienol vind plaas (onder die werking van isomerase).
Nadat u dubbelbinding C beweeg het7= C8 na posisie C5= C6 (met die vorming van desmosterol) en die herstel van die dubbele binding in die syketting, word die finale stof gevorm - cholesterol (of eerder, cholesterol). Die “δ” 24-reduktase-ensiem “lei” die finale fase van cholesterolsintese.
Wat beïnvloed die tipe cholesterol?
Gegewe die lae oplosbaarheid van lipoproteïene met 'n lae molekulêre gewig (LDL), is die neiging om cholesterolkristalle neerslag te gee (met die vorming van aterosklerose-plakkies in die are wat die waarskynlikheid van hart- en vaskulêre komplikasies verhoog), word lipoproteïene in hierdie kategorie dikwels 'slegte cholesterol' genoem, terwyl hoë lipoproteïene met molekulêre gewig (HDL) met teenoorgestelde eienskappe (sonder die risiko van aterogeniteit) word cholesterol 'nuttig' genoem.
Met inagneming van die relatiwiteit van hierdie stelling (die liggaam kan niks onvoorwaardelik bruikbaar of uitsluitlik skadelik wees nie), word maatreëls tans voorgestel vir mense met 'n hoë geneigdheid tot vaskulêre patologie om LDL tot optimale vlakke te beheer en te verminder.
Met 'n syfer van meer as 4.138 mmol / l word dieetkeuse aanbeveel om hul vlak tot 3.362 (of minder) te verlaag, en 'n vlak van bo 4.914 dien as 'n aanduiding vir die voorskryf van terapie om kunsmatig die inname van medisyne te verminder.
Die toename in die bloedfraksie van 'slegte cholesterol' word veroorsaak deur faktore:
- lae liggaamsaktiwiteit (fisieke onaktiwiteit);
- ooreet (voedselafhanklikheid), asook die gevolge daarvan - oortollige gewig of vetsug;
- wanbalanse in die dieet - met 'n oorheersing van transvette, maklik verteerbare koolhidrate (lekkers, muffins), tot nadeel van die inhoud van pektien, vesel, vitamiene, spoorelemente, vetsure met meer-onversadigde samestelling;
- die teenwoordigheid van bekende huishoudelike bedwelmings (rook, alkohol drink in die vorm van drank, dwelmmisbruik).
Die teenwoordigheid van chroniese somatiese patologie het 'n ewe kragtige effek:
- galsteensiekte;
- endokriene afwykings met hiperproduksie van hormone in die bynierskors, tekort aan skildklier- of geslagshormone, of diabetes mellitus;
- nier- en lewerfunksie by afwykings in sekere stadiums van die sintese van 'bruikbare' lipoproteïene wat in hierdie organe voorkom;
- oorerflike dislipoproteïnemie.
Die toestand van cholesterolmetabolisme hang direk van die toestand van die dermmikroflora af, wat die absorpsie van dieetvette bevorder (of voorkom), en ook deelneem aan die sintese, transformasie of vernietiging van sterole van eksogene of endogene oorsprong.
En omgekeerd, om die aanwyser van "slegte" cholesterol lood te verminder:
- liggaamlike opvoeding, speletjies, dans;
- 'n gesonde lewe te handhaaf sonder rook en alkohol;
- behoorlike voedsel sonder 'n oormaat maklik verteerbare koolhidrate, met 'n lae inhoud van dierlike vette met 'n versadigde samestelling - maar met 'n voldoende inhoud vesel, poli-onversadigde vetsure, lipotrope faktore (lesitien, metionien, cholien), spoorelemente, vitamiene.
Video van die kenner:
Hoe is die proses in die liggaam?
Slegs ongeveer 20% cholesterol kom met die verbruikte voedsel in die liggaam - dit lewer die oorblywende 80% op sigself, benewens die lewer, word die sinteseproses uitgevoer deur die gladde endoplasmiese retikulum van die selle:
- ingewande;
- byniere;
- nier;
- geslagskliere.
Benewens die klassieke meganisme om 'n cholesterolmolekule hierbo te beskryf, is dit ook moontlik om dit op 'n nie-mevalonaatmetode te konstrueer. Een van die opsies is dus die vorming van 'n stof uit glukose (wat deur ander ensieme en onder ander toestande van die organisme voorkom).
