Volgens wêreldstatistieke ly vandag ongeveer 8,5% van die bevolking aan diabetes.
Die aantal mense wat geneig is tot diabetes of met 'n ongediagnoseerde siekte is 'n paar keer groter. En hierdie getalle groei steeds.
Die erns van komplikasies met diabetes neem egter toe, wat die oorsaak van gestremdheid en hoë sterftes by pasiënte is. Een van die ernstigste manifestasies is diabetiese glomerulosklerose, wat 'n lewensgevaar inhou.
Diabetiese glomerulosklerose en glomerulopatie: wat is dit?
Diabetiese niersiekte dek patologiese veranderinge wat hoofsaaklik van vaskulêre oorsprong is (mikroangiopatie) en voldoende spesifisiteit het vir diabetes (verswakte metabolisme in die weefsel van die niere).
Aangesien nie net die glomerulêre apparaat nie, maar ook ander nierstrukture beïnvloed word, is die naam geregverdig - diabetiese nefropatie.
By insulienafhanklike diabetes is die nierkomplikasies ietwat meer gereeld as by nie-insulienafhanklike diabetes (30% en 20%). Die ontwikkeling van glomerulosklerose hou verband met tydelike aanwysers van diabetes mellitus. Oënskynlike tekens van die siekte (proteïnurie, hipertensie) word gewoonlik na 15 jaar na die opsporing daarvan opgemerk.
Maar die eerste veranderinge is reeds: 'n toename in die druk in die glomeruli en 'n toename in die glomerulêre filtrasietempo verskyn byna gelyktydig met diabetes. Die verlies aan albumien (mikroalbuminurie) begin na 5 jaar plaasvind, maar dit is steeds ongevoelig vir konvensionele toetse.
Die ontwikkelde stadium (proteïnurie, druk, verswakte glomerulêre filtrasiefunksie) word na nog 5-10 jaar opgespoor. Uremie ontwikkel na 5 jaar vanaf die diagnose van oënskynlike proteïenverlies.
Redes vir die ontwikkeling van patologie
By diabetes word die etiopatogenese van nierskade geassosieer met twee interafhanklike patologiese prosesse:
- spesifieke metaboliese (uitruil-) defekte;
- hemodinamiese versteurings.
Wanbalans verminder eerstens tot verhoogde glikosilering van die finale produkte as gevolg van 'n gebrek aan insulien.
Dit wil sê, daar is 'n verhoogde binding van suiker aan organiese molekules, wat dit swaarder en vervorm. Dit lei tot 'n verdikking van die hoofmembraan van die glomerulêre kapillêres en 'n toename in die intervaskulêre laag (mesangiale matriks).
Die hemodinamiese faktor veroorsaak 'n toename in glomerulêre filtrasietempo en die verspreiding van die gebied, wat plaasvind in reaksie op weefselhipoksie.
As gevolg hiervan neem die druk binne die kapillêres van die glomeruli toe, wat glomerulêre hipertrofie veroorsaak. Verhoogde vaskulêre deurlaatbaarheid bevorder die penetrasie van patologiese proteïene, lipiede en ander molekules in die mesangium-matriks.
Daar is ook verskillende hipoteses wat die patogenese van nierskade by diabetes wil verduidelik:
- immunologiese, en verduidelik die erns van angiopatie deur die sirkulasie van immuunkomplekse wat bloedvate kan beskadig;
- neuro-endokriene, wat angiopatie verbind met 'n verhoogde produksie van die byniere, hipotalamus, adeno-hipofise;
- genetiese, en skakel metaboliese afwykings in diabetes met die oordrag van sekere lokusse in die gene.
Simptome by diabete
Nierbeskadiging by diabetes word onvoldoende aandag gegee as gevolg van die langdurige ontwikkeling van veranderinge, die neiging tot spontane remissies en die skaarste aan eksterne manifestasies.
Die diagnose word gewoonlik vasgestel op die stadium van gedetailleerde manifestasies:
- hypoproteinemia;
- albuminuria;
- matige hipertensie (in die beginfase);
- retinopatie;
- neiging tot swelling.
'N Belangrike teken van diabetiese nierbeskadiging is retinopatie, wat by 90% van die insulienafhanklike en 60% van die nie-insulienafhanklike pasiënte waargeneem word.
Veranderings in die fundus is so kenmerkend (mikroaneurismes, eksudatiewe kolle rondom die vate, makula, bloeding in die vorm van rooi kolletjies in die retina) dat diabetiese glomerulopatie heel waarskynlik vermoed word.
Die stadiums van die ontwikkeling van die siekte word verdeel in:
- aanvanklike (met klein manifestasies);
- kortstondig (met ooglopende proteïnurie);
- finaal (met nierversaking).
Met ernstige diabetiese nefropatie word verskeie versteurings waargeneem in die vergoeding van diabetes.
In ernstige gevalle speel die nier-sindroom 'n hoofrol in die beeld van die siekte, en versteurings van die diabetiese spektrum bly op die agtergrond.
Daar kan 'n sigbare verbetering wees in diabetes toetse (verminderde glukose in urine en bloed; insulienbehoefte kan daal). Die progressie van nefropatie kan nefrotiese sindroom veroorsaak, wat differensiële diagnose met glomerulonefritis en ander nier- en sistemiese patologieë vereis.
Diagnostiese beginsels
Dit is nie moontlik om die eerste tekens van diabetiese nierveranderings op te spoor volgens konvensionele kliniese metodes nie. Die behoefte aan diagnose is belangrik, aangesien die opsporing betyds u met die behandeling kan begin en die ontwikkeling van die siekte kan voorkom.
Voordat die kliniese simptome van glomerulopatie verskyn, word die volgende metodes gebruik om patologie op te spoor:
- bepaling van glomerulêre filtrasie (dit neem af in die eerste maande van die siekte);
- bepaling van magnesiumsekresie (die opruiming neem af);
- radionukliedstudie;
- beheer van albumien met kreatinien in die urine van die oggendgedeelte (verlies aan albumien word opgespoor).
Die waarde van 'n vroeë biopsie is om 'n spesifieke letsel in die niervate te herken. 'N Stuk weefsel word geneem vir histologie.
'N Toename onder 'n mikroskoop toon 'n verdikking van die keldermembraan van die kapillêre glomeruli in die eerste 1-2 jaar vanaf die begin van diabetes. Verdere patologie word uitgedruk in die toename in die dikte van die meubels, die nederlaag van die mesangium.
Morfologiese veranderinge word deur vier vorms voorgestel:
- Lumpy:
- ontlont;
- exsudatieve;
- gemeng.
Nodular is die algemeenste. Dit word gekenmerk deur die vorming van afgeronde knoppies wat mukopolisakkariede met hoë molekulêre gewig bevat, verskillende vetterige stowwe.
Hulle vul die gedeeltes of die hele glomerulus saam en pers die kapillêre lusse saam. Anneurismes word in die vate waargeneem, die hoofmembraan is verdik.
Met 'n diffuse vorm vind 'n homogene verandering in die intervaskulêre laag plaas met die vorming van membraanagtige strukture daarin. Die basale membrane van die vate verdik aansienlik. Struktuur van die glomerulêre vaskulêre lusse verdwyn.
Die eksudatiewe vorm kom meer gereeld voor met ernstige, vinnig vorderende vorms. Die “fibrinoïde doppe” tussen die endoteel en die hoofkapillêre membraan, aangebied in die mikropreparasie, bestaan uit komplementbindende immunoglobuliene (antigeen-teenliggaampompleks), wat nie spesifiek vir diabetes is nie. 'Kapseldruppeltjies' kan ook binne die Bowman-kapsule opgespoor word.
Die kombinasie van nodules met 'n diffuse verandering in die mesangiale laag is kenmerkend van 'n gemengde vorm. Verdikte kapillêre membrane word in alle morfologiese vorms aangetref. Die groei van morfologiese veranderinge lei mettertyd tot 'n verkrimpte nier.
'N Verandering in die anatomie van diabetiese nefropatie word aangebied in die beskrywing van die makro-middel:
- niergrootte verminder;
- as gevolg van die verspreiding van bindweefsel word die digtheid verhoog;
- dunner kortikale laag;
- die oppervlak lyk fynkorrelig.
Moontlike komplikasies van diabetiese nefropatie
Veranderinge in niere met diabetes is die algemeenste oorsaak van dood by pasiënte. Komplikasies van nefropatie kan voorkom gedurende die eerste jare en na 'n beduidende periode.
Komplikasies sluit in:
- anemie;
- aanhoudende toename in druk;
- retinale vaskulêre veranderinge;
- die ontwikkeling van hartaanvalle en beroertes.
Met die ontwikkeling van aanhoudende proteïnurie is die uitkoms van die siekte buitengewoon ongunstig. Die ontwikkeling van nierversaking lei tot uremie met hoë sterftes.
Behandelingsmetodes
Die behandeling moet eerstens daarop gemik wees om die onderliggende siekte reg te stel.
Die beginsels van terapie vir nefropatie is soos volg:
- 'n dieet met 'n minimum hoeveelheid eenvoudige koolhidrate, met 'n afname in nierfiltrasie - 'n minimum hoeveelheid proteïene;
- die stryd teen bloedarmoede;
- normalisering van druk met behulp van geneesmiddels (ACE-remmers);
- normalisering van lipiedmetabolisme;
- angioprotectors;
- met die ontwikkeling van tekens van nierversaking - oordrag na insulien;
- met tekens van uremie - hemodialise.
Voorspelling en voorkoming
Belangrike aanwysers vir die opstel van 'n voorspelling is:
- die vlak van albuminuria-proteïnurie;
- bloeddruk
- diabetes beheer.
Deur die opsporing van mikroalbuminurie en proteïnurie met die daaropvolgende progressie, kan ons bepaal hoe hoog die risiko vir 'n negatiewe uitkoms is.
Die voorkoming van nefropatie word tot die volgende maatreëls verminder:
- suiker- en lipiedbeheer;
- veg teen oortollige gewig;
- uitsluiting van rook;
- matige fisieke aktiwiteit;
- beheer deur kundiges.
Verwante video's
Besonderhede oor diabetiese nefropatie in die video:
