Aterosklerose is 'n siekte wat die vate van die elastiese en spier-elastiese tipes beïnvloed, wat hulle van hul natuurlike eienskappe ontneem om die skokabsorberende funksie en bloedperfusie te vervul.
In hierdie geval versamel vetproteïen detritus in die wand van die vaartuig, en vorm 'n gedenkplaat. Die gevolglike gedenkplaat brei vinnig uit en groei, wat die bloedvloei vererger totdat dit heeltemal geblokkeer word.
Die etiologiese faktore wat lei tot die ontwikkeling van aterosklerotiese veranderinge word geneties voorspel en nie ten volle verstaan nie.
Maar die volgende faktore verhoog die kans om siek te word, statisties betroubaar:
- Rook - gereelde dosisse nikotien, wat in die natuurlike endogene vorm in die liggaam bemiddel, maak die regulering van vaskulêre kontraksie en ontspanning vry, wat hulle broos en toeganklik maak vir penetrasie van aterosklerotiese stowwe.
- Diabetes mellitus - 'n algemene afwyking van koolhidraatmetabolisme veroorsaak byna elke metaboliese reaksie in die liggaam, insluitend vetmetabolisme. Onder-geoksideerde vorme van lipiede kom in die bloedstroom en sirkuleer daar totdat hulle die muur binnedring.
- Arteriële hipertensie - hoë druk lei tot 'n verswakking van die kontraktiliteit van bloedvate, en dit is baie makliker om in onroerende selle in te dring. Angiotensien 2, 'n sterk vasokonstriktor, verhoog ook die deurlaatbaarheid van selmembrane.
- Vetsug - as ensieme nie eens hul liggaamsvet kan hanteer nie, kan ons nie praat oor die herwinning van eksogene cholesterol nie.
- 'N Wanbalans in die vervoervorme van cholesterol - as hoë-digtheid lipoproteïene minder word as normaal, dan heers' slegte 'cholesterol en infiltreer endoteelselle.
- Hipodinamie - 'n sittende leefstyl verswak die hart en bloedvate, hul spierlaag ontaard as onnodig.
- Orale voorbehoedmiddels ontstel die hormonale balans by vroue. Dit is bekend dat mans gemiddeld 5 keer meer gereeld siek word omdat vroue 'n natuurlike angioprotektor het - die geslagshormoon estrogeen. Neem pille verlaag die konsentrasie daarvan.
- Psigoterapeutiese las, spanningsvlakke is tydelik nie-spesifieke weerstand van die liggaam.
- Die inname van oortollige koolhidrate.
Selde beïnvloed faktore een vir een, meestal het die pasiënt verskillende versamelings en kombinasies daarvan.
Die meganisme van aterosklerose is nie seker nie, maar daar is verskillende teorieë wat die proses verduidelik.
In die raamwerk van moderne patologie word die patogenese van aterosklerose in stadiums aangebied in die vorm van twee toonaangewende teorieë - lipidogeen en nie-lipidogeen.
Die eerste daarvan is gebaseer op biochemiese veranderinge in die samestelling van bloed- en ensiemstelsels, en let nie op die voorlopige toestand van die vaskulêre buis nie.
Die volgende stadia van etiopatogenese word daarin onderskei:
- Dolipid-verhoog. Daar is beperkte endoteliale letsels, verhoogde deurlaatbaarheid van die selmembraan waardeur bloedproteïene, fibrien, reeds dring. Plat pariëtale trombiestokkie. Die intima van die vaartuig is gevul met glycosaminoglycans, mukoindoïed swelling is duidelik.
- Lipoidoz. Fokale infiltrasie van die binneste membraan met lipiede (cholesterol), die vorming van vetvlekke en strepe wat sigbaar is met die blote oog. Skuim selle genaamd xanthomas het hier opgehoop. Die outo-immuunrespons van die liggaam op veranderinge in die samestelling daarvan begin, en die elastiese membrane stort ineen.
- Liposkleroz. Patofisioloë onderskei hierdie fase onder andere, omdat selle opgeswel en gevul met detritus bars, wat lei tot die vrystelling van biologies aktiewe stowwe in die omliggende weefsels. Hierna groei bindweefsel intens, en vorm 'n primêre sagte veselagtige gedenkplaat.
- Atheromatosis. Wanneer die vorming van fibriendrade vet optel, word dit gelerig. Die seël disintegreer van binne en kan soms reuse-afmetings bereik. So 'n gedenkplaat bedek die lumen van die vaartuig styf.
- Ulserasie. Een van die moontlike scenario's in die loop van patogenese, maar nie nodig nie. Die 'deksel' van die formasie ontbind en daar ontstaan 'n ulkus. Skade word óf deur bloedplaatjies geblokkeer, wat tot nog groter fibrose sal lei, óf deur die dieper lae sal binnedring, en 'n aneurisme sal begin.
- Aterokaltsinoz. Die kaskade van reaksies voltooi die penetrasie in die dikte van kalsium, wat tussen die vesels vertraag word. Nou is die gedenkplaat klipperig en moeilik om te verwyder, en die skeiding is belaai met 'n embolisme.
Nie-lipidogene teorie het ongeveer dieselfde patroon van die ontwikkeling van siektes, maar die sneller daarin is skade aan die arterie deur aansteeklike middels, bestraling, 'n chemiese stof of traumatiese effek.
Die poliëtiologiese aard van aterosklerose kan ook nie ontken word nie.
Aterosklerose is 'n lipiedsiekte. Die belangrikste stowwe wat degeneratiewe transformasie veroorsaak, is gratis trigliseriede, vetsure en cholesterol.
Hulle het beide eksterne en interne maniere om in die vrye sirkulasie te kom. Om 'n akkurate idee van cholesterolmetabolisme te kry, sal ons die proses in volgorde ontleed. Wanneer cholesterol saam met voedsel en ander dierlike vette die liggaam binnedring, word dit in die dunderm geëmulgeer en afgebreek, waarna die opname begin.
Aangesien die basis van die bloed water is, en die onoplosbare vet daarin die heterogeniteit van die vloei en embolisme kan veroorsaak, is vervoervorms nodig. Dit is chilomikrone, HDL en LDL (lae en hoë digtheid lipoproteïene).
HDL dra 'voordelige' cholesterol vir die verwerking daarvan in energie, die sintese van hormone en die behoud van die digtheid van membrane.
Chylomikrone vervoer trigliseriede, 'n basiese lipiedafbreekproduk.
LDL word geassosieer met 'slegte' cholesterol en dra by tot die ophoping daarvan in die endoplasmiese retikulum van die sel totdat dit xantomies word.
Veranderings in intimiteit word gedissosieer en in lae geplaas. Die eerste komponent van die gedenkplaat is sellulêr, geleë in die deksel van fibrin. Daar is baie gladdespierelemente, makrofage en leukosiete wat groeifaktore, proliferasie, chemokiene, anti-inflammatoriese bemiddelaars afskei. Nie-spesifieke inflammasie.
Dan kom die ekstrasellulêre matriks van bindweefsel, wat kollageen en elastiese vesels bevat, proteoglycans, wat nodig is vir die verdere konstruksie van die veselagtige skelet.
Die diepste geleë intrasellulêre komponent. Dit is 'n nekrotiese sentrum van cholesterol met esters en kristalle. Die samestelling bevat ook proteïenreste na die bars van selle.
As gevolg van die gelê van humorale reguleerders, is dit moeilik om binne die gedenkplaat binne te dring en die fokus van inflammasie te vernietig.
Die patogenese van aterosklerose bevat nie net 'n samevatting van die belangrikste veranderinge vir aanbiedings en abstrakte in mediese skole nie.
Dit lê onderliggend aan die patogenetiese oplossing van die probleem, en grens aan werklike kliniese gevalle.
Daarom is dit nodig om 'n idee te hê van die kliniese vorme van aterosklerose, wat fundamenteel verskil in manifestasies en gevolge.
Kliniese en anatomiese indeling lyk so:
- Aterosklerose van die aorta. Die mees algemene vorm. Veranderings word meer duidelik in die abdominale streek. Die toestand word bemoeilik deur die verlies aan elastisiteit en verhoogde bloeddruk. Die bloedvloei in die organe van die buikholte word vererger, nierinfarksie, aneurismes, atrofie van aangrensende weefsel, trombo-embolisme is moontlik.
- Kransslagare. Die hart verbruik 'n groot hoeveelheid suurstof vir konstante kontraksies. Daarom word die blokkering van die vate wat dit lewer, verstop, ontwikkel miokardiale hipoksie en hartkwaal (CHD). Algemene simptome hiervan is pyn op die bors, wat strek tot by die linkerarm, skapula, kakebeen. Moontlike swakheid, kortasem, hoes, swelling. Die uitkoms is baie formidabel - miokardiale infarksie.
- Arteries van die brein. Alle serebrovaskulêre siektes begin hier. 'N Iskemiese beroerte kom voor by trombose van die inwendige karotisslagaar. Die chroniese vorm is belaai met atrofiese veranderinge in die serebrale korteks, enkefalopatie, demensie.
- Nierare. Vernouing kom meestal op die plek van die afskeiding van arteriarenalis vanaf die hoofpilaar. Die gevolg van aterosklerose van die nierare is 'n aterosklerotiese gerimpelde nier. Onvoldoendeheid kom nie voor nie, hoewel patologie deur sekondêre hipertensie gemanifesteer word.
- Arterieë van die ingewande. Die terminale toestand in verband met die ontwikkeling van aseptiese ontsteking van die ingewande in die omgewing van 'n geblokkeerde slagaar (gangreen) en peritonitis. Teen die agtergrond van chroniese iskemie kom aanvalle van 'abdominale padda' voor - koliek onmiddellik na eet, wat met nitroglycerien verwyder word.
Aterosklerose van arteries in die onderste ledemate word ook onderskei. Die vernietiging van aterosklerose van die onderste ledemate veroorsaak die grootste pyn en lyding. Melksuur word nie in sagte weefsels, veral in spiere, uitgeskei nie.
Sulke pasiënte kan nie eens 200 meter loop sonder om te stop nie, want 'n ondraaglike pyn-sindroom neem toe met elke stap. In uiterste gevalle is trofiese ulkusse en gangreen van die ledemaat moontlik.
Komplikasies word verdeel in akuut en chronies, afhangende van die vloeitempo. Akuut is die algemeenste oorsake van dood en veroorsaak 'n vinnige ontbinding vir etlike ure. Dit is akute vaskulêre ontoereikendheid (isgemie), gevolg deur skade aan die sensitiewe teikenorgane. Die rede hiervoor is bloedklonte, emboli, vasospasma met opvallende okklusie. Hier is ook 'n skeuring van die aneurisme van die vate wat verband hou met gevaarlike massiewe bloeding.
Chroniese komplikasies kan dekades ontwikkel, maar die asimptomatiese verloop maak dit nie minder gevaarlik nie. Dit is plaaslike hipoksiese letsels in die wasbak van 'n spesifieke vat, dystrofiese en atrofiese veranderinge in organe, groei van bindweefsel, kanker.
Angina pectoris, miokardiale infarksie, long- en lewerinsufficiëntie, verswakte geheue, motoriese vaardighede, die wakkerheid en slaapsiklus, humorspring, swelling en pyn - dit is nie 'n volledige lys van al die gevolge van die siekte nie. Om dit te vermy, moet u dadelik met die voorkoming begin, want dan kan dit te laat wees.
Die voorkoming van cholesterolverhoging bestaan uit dieetterapie, matige fisieke aktiwiteit, weiering van vetterige kosse en slegte gewoontes. Behandeling is in die meeste gevalle konserwatief (medikasie) of chirurgies met verkalkte vorms.
Die belangrikste kenmerke van hierdie siekte is verdikking van die vaskulêre wande en die verlies aan elastisiteit. Hyalinose en Menckenberg se siekte behoort ook tot hierdie groep, maar aterosklerose beklee die eerste plek in al die dekades.
Vandag is dit die algemeenste siekte in ekonomies ontwikkelde lande; 150 uit die 100.000 is siek, en hierdie verhouding groei. Aterosklerose self is nie so gevaarlik soos die onvermydelike komplikasies nie, wat die hoofoorsake van sterftes as gevolg van kardiovaskulêre siektes is.
Die patogenese van aterosklerose word in die video in hierdie artikel bespreek.
